Köpəkdəki Cushing Xəstəliyi: Proqnoz, Pəhriz və Cushing Sindromunun Müalicəsi

Bir itdə Cushing xəstəliyi

CBir itdə Cushing xəstəliyi heyvanın bütün bədənini ciddi şəkildə təsir edən xroniki bir xəstəlikdir.

Köpeğinizin son vaxtlar çox içdiyini, bir müddətdir iştahsız olduğunu və eyni zamanda zəif və enerjisiz olduğunu görmüsünüzsə, baytarınızı görmək vaxtıdır.

Bu simptomlar təsirlənmiş xəstələrin əksəriyyətində baş verir həddindən artıq aktiv adrenal korteks, lakin diaqnozu təsdiqləmək üçün əlavə testlər tələb olunur.

Bu yazı hansı itlərin ən çox risk altında olduğunu izah edir Cushing sindromu və bu xəstəliyi olan heyvanlara necə müalicə olunur.

Xəstə bir köpək bəslənməsinin necə olmalı olduğunu və simptomları görməməzliyin nəticələrinin nə ola biləcəyini də izah edəcəyəm Bir itdə Cushing xəstəliyi.

• Bir itdə Cushing xəstəliyi nədir?
• Hipofiz mənşəli Cushing sindromu
• Adrenal mənşəli Cushing sindromu
• Köpəklərdə yatrogenik cushing sindromu
• Bir itdə Cushing xəstəliyinin simptomları
  • Ümumi simptomlar
  • Nevroloji və əzələ simptomları
  • Dəri simptomları
• Cushing sindromunun ağırlaşmaları
• Cushing sindromu: diaqnoz
• Cushing sindromunun müalicəsi
  • Hipofiz mənşəli Cushing sindromunun müalicəsi
  • İt üçün Trilostane (Vetoryl)
  • Mitotan
  • Ketokonazol
  • L-DEPRENIL (monoamid oksidaz inhibitoru)
  • Hipofizin çıxarılması
  • Radioterapiya
• Adrenal mənşəli Cushing sindromunun müalicəsi
• Yatrogenik Cushing sindromunun müalicəsi
• Birlikdə mövcud olan diabetes mellitusun müalicəsi
• Müalicə olunmamış adrenal hiperfunksiya
• Cushing sindromu üçün pəhriz
• Cushing sindromunun proqnozu

Bir itdə Cushing xəstəliyi nədir?

Bir itdə Cushing xəstəliyi nədir?

Köpəklərdə həddindən artıq aktiv adrenal korteks (Hyperadrenocorticism / HAC), həmçinin deyilir Cushing xəstəliyi və ya Cushing sindromu / sindromu böyrəküstü vəzilərdə həddindən artıq kortizol istehsalı və bədənə uzunmüddətli təsirləri ilə özünü göstərən çox sistemli bir hormonal xəstəlikdir.

Bu xəstəliyin digər ümumi adlarıdır hiperkortizolemiya və ya hiperadrenokortisizm.

Dövlətə hiperkortizolemiya nəticəsində baş verir:

• Hipofiz bezinin arızası - sonra hipofiz bezindən danışırıq Cushing xəstəliyi.
• Adrenal korteksin hiperfunksiyası onların işləməməsindən qaynaqlanır - bu adrenal forma Cushing sindromu.
• İnsan fəaliyyəti (ekzogen qlükokortikosteroidlərin tətbiqi) - o zaman yatrogenik formadan bəhs edirik Cushing sindromu.

Bu vahidi təsvir etmək üçün istifadə olunan terminologiya çox vaxt problemlidir - bəziləri bunu deyirlər Cushing xəstəliyi, başqaları bu addan istifadə edirlər Cushing sindromu və ya sindromu.

Ancaq bilinməlidir ki, bu terminlər eyni mənanı daşımır.

Burada əsas rol mühüm rol oynayır hiperkortizolemiyanın səbəbi.

Belə ki, Fr Cushing sindromu qlükokortikosteroidlərin anormal səviyyələrindən məsul olduğunu söyləyirik böyrəküstü vəz xəstəliyi, fr Cushing xəstəliyi - hiperkortizolemiya səbəb olduqda hipofiz bezinin anormal funksiyası.

Etiologiyaya görə aşağıdakılar fərqlənir:

1. Cushing xəstəliyinin hipofiz forması.
2. Cushing sindromunun adrenal forması.
3. Cushing sindromunun yatrogen forması.

Hormonların təsir mexanizmini və bədənin hüceyrələrinə və toxumalarına təsirini daha yaxşı başa düşmək üçün sözdə deyilənləri meydana gətirən üç vacib quruluşa baxaq. hipotalamik - adrenal ox. Bunlar:

Böyrəküstü vəzilər

• Böyrəküstü vəzilər - böyrəklərin yuxarı qütbləri ilə üst -üstə düşən bir cüt endokrin bez (buna görə də adı - böyrəklərin üstündə yerləşir). Hər bezdə korteks və adrenal medulla var.
  • Böyrəküstü vəzilərin korteksi 3 əsas növə bölünə bilən həyat üçün zəruri olan steroid hormonlarını ifraz edir:
    • Mineralokortikosteroidlər (aldosteron),
    • Qlükokortikosteroidlər (kortizol, kortikosteron, kortizon),
    • Androgenlər.
  • Adrenal medulla katexolaminlər istehsal edir:
    • Dopamin,
    • Noradrenalin,
    • Adrenalin.

Qlükokortikosteroidlərin təsiri

Cushing sindromunun gedişində ən vacib şeydir kortizol, buna görə də təsirlərini daha yaxından nəzərdən keçirək.

Çoxsaylı və çox müxtəlifdirlər.

Kortizol sözdə sayılır. stress hormonu və "mübarizə et və ya qaç" kimi reaksiyalara sahib olan adamdır. Kortizol xüsusilə təcili reaksiya tələb edən vəziyyətlərdə çox lazımlı bir kimyəvi maddədir, ancaq bədənə uzun müddətli təsiri zərər verir.

Sadə dildə desək, kortizolun əsas fizioloji rolu maddələr mübadiləsinə geniş təsir göstərir.

Ən çox bilinən metabolik reaksiya çox güclüdür (bəzən hətta 5-10 dəfə) qlükoneogenezin gücləndirilməsi.

Qlükokortikosteroidlər, kifayət qədər oruc qan qlükozasının saxlanılmasını təmin edir və bədənə məruz qaldıqda sürətli enerji istehsalını təmin edir.

Bu, sağ qalmağı mümkün edir.

Təəssüf ki - kortizolun uzunmüddətli təsiri ilə istifadə edilməyən və yanlış əlavə çevrilmə yollarına sapan "enerji artığı " yaranır (xəstəliyin əlamətlərinin ortaya çıxmasından məsuldur).

Sadə şəkərlərin metabolizmi bir qədər ikiqat artır - bir tərəfdən onların istehsalı artır (qaraciyərin qlükoneogenezi kortizol tərəfindən stimullaşdırılır), digər tərəfdən isə onların periferik istifadəsi məhduddur (qlükokortikosteroidlər hüceyrələr tərəfindən qlükoza istehlakını azaldır).

Nəticədə güclü bir meyl meydana gəlir hiperglisemiya (qan şəkərinin artması) böyrəküstü vəzin şəkərli diabetinin inkişafına səbəb olur.

Buna deyilir kortizolun diabetik təsiri.

Kortizol zülal katabolizmasını və toxumalarda, xüsusən də əzələlərdə və sümük toxumalarında amin turşularının hərəkətliliyini artırır.

Protein, təcili vəziyyətlərdə aktiv olan ikinci (qlükozadan sonra) enerji mənbəyidir; əlavə olaraq, hər hansı bir zədə və ya yaranı bərpa etmək üçün vacib bir tikinti blokudur.

Protein katabolizması nəticəsində yaranan bir çox birləşmə, yuxarıda göstərilən qlükoneogenezin başlanğıc məhsuludur.

Steroidlərin uzun müddət təsir etməsi səbəbindən zülalların daha çox parçalanmasının dəri xəstəliklərinə səbəb olması təəccüblü deyilatrofiya, yaraların sağalmasında çətinliklər, saç tökülməsi), sümüklər (osteoperozəzələlər və fasya (yumşaq, tüklü qarın qabığı).

Kortizol işləyir lipolitik və ketogenik.

Yəni səbəb olur yağ turşularının səfərbərliyi yağ toxumasından və yanmalarını gücləndirir və bununla da qanda sərbəst yağ turşularının konsentrasiyasını artırır.

Keton cisimləri onlar (qlükoza və zülallardan sonra) başqa bir enerji mənbəyidir.

Steroidlərin xarakterik xüsusiyyəti qlükoza əvəzinə enerji istehsalı üçün yağ turşularının artmasıdır.

Bu, keton səviyyəsinin artmasına səbəb ola bilər (kortizolun ketogenik təsiri).

Kortizolun uzunmüddətli hərəkəti nəticəsində bədəndəki ümumi yağ miqdarı (lipolitik təsirə baxmayaraq) zülalların hesabına artır və yağ toxumasının paylanması əsasən yığılır torsonun dorsal hissəsində.

Əzələlərdə əzələ atrofiyası meydana gəlir (xəstə bir itin xarakterik silueti - sözdə. "Dörd matçda yağlı top ").

Kortizol cinsi hormonların təsirini maneə törədir.

Nəticədə, bu qədər sürtüklərdə meydana gəlir cinsi istirahət müddətinin uzadılması (istilik gecikməsi), kişilərə qədər testis atrofiyası.

Kortizol böyrəklərdə glomerular filtrasiya sürətini artırır və antidiuretik hormonun salınmasını azaldır (vazopressin).

Təsiri - diurezin güclənməsi.

Bu klinik olaraq aydındır poliuriya (idrarın artması).

Kortizol, adrenalin və norepinefrin qan damarlarına təsirini artırır kontraktil reaktivliyin artması (qlükokortikosteroidlər hüceyrələri bir şəkildə katekolaminlərin təsirinə həssaslaşdırır).

Beləliklə, ürək əzələlərinin daralmasını stimullaşdırırlar və qan təzyiqini yüksəltmək.

Kortizol sərbəstliyi artırır qastrin mədədə, bununla da gətirib çıxarır hidroklor turşusunun ifrazını artırır.

İskelet sistemi daxilində qlükokortikosteroidlər səbəb olur demineralizasiya və osteoperoz, kalsium ionlarının udulmasını və bağırsaqlardan fosfatın reabsorbsiyasını azaldır.

Stressli vəziyyətdə sümüklərdən kalsiumun hərəkətə gəlməsi əzələlərin bu elementə olan tələbatı ilə əlaqədardır.

Bununla birlikdə qanda uzun müddət yüksək miqdarda kalsium (hiperkalsemiya) gətirib çıxara bilər dəri kalsin (yəni dəridə anormal kalsifikasiya ocaqları). Kortizol və digər qlükokortikosteroidlər güclüdür antiinflamatuar, immunitet sisteminin funksiyalarının zəifləməsi.

Bədənin hərəkətə qarşı həssaslığını azaldırlar antigenlər, çünki histaminin salınmasını maneə törədirlər (buna sözdə deyilir. kortizol bloku).

Bu sayədə həyatı təhdid edən əksər allergik reaksiyaların meydana gəlməsinin qarşısını alırlar anafilaktik şok və ya serum xəstəliyi.

Uzunmüddətli hərəkətləri ilə onları təhrik edirlər limfoid toxumanın atrofiyası bütün bədəndə istehsal azalır immunoglobulinlər.

Bu gətirib çıxarır bədənin toxunulmazlığının zəifləməsi.

Adrenal korteksin həddindən artıq hormonal aktivliyi və beləliklə - qanda kortizol səviyyəsinin daim yüksəlməsi - şəkli təşkil edən çoxlu simptomlar kompleksinin inkişafına səbəb olur Cushing sindromu.

Hipofiz bezi

Hipofiz bezi sfenoid sümüyünün boşluğunda yatan kiçik bir bezdir. beynin dibində türk yəhəri.

Bir çox fərqli hormon ifraz edir, bunlardan ən əsası bizim üçündür adrenokortikotrop hormon - ACTH (kortikotropin).

Bu hormon adrenal korteksin fəaliyyətini stimullaşdırır, və beləliklə, onları qlükokortikosteroidlərin sintezini və sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır.

Hipotalamus

Hipotalamus azad edən hormon istehsal edir kortikotropin Stresli bir vəziyyətə cavab olaraq (CRH - kortikotropin - azad edən hormon; başqa adı kortikoliberin). bir baytar həkiminə baş çəkmək və ya yeni bir itlə tanış olmaq).

CRH, hipofiz bezinə hormon istehsal etməsi lazım olduğunu "söyləmək" üçün hazırlanmışdır adrenokortikotropik (ACTH).

Bu hormon, öz növbəsində, böyrəküstü bezlərə gedərək kortizol ifraz etmələrini stimullaşdırır.

Nə üçün?

Bu sözdə. Stress hormonunun vəzifəsi maddələr mübadiləsini "açmaq " və iltihab əleyhinə və immunosupressiv təsirlər təmin etməkdir.

Belə bir hərəkət çox faydalıdır və hər şey yaxşı gedirsə, çox məsləhət görülür.

Ancaq bədənin sakit bir vəziyyətə qayıtması üçün hipotalamus və hipofiz bezindən hormonların salınması bir anda dayandırılmalıdır.

Normal şəraitdə ifrazat necə bloklanır?

Yüksək səviyyəli dövr edən kortizol, bir anda hipotalamusun CRH istehsalını dayandırdığını bildirir, bu da dövrün yenidən başlamasına mane olur.

Bu gözəl "mənfi rəy " adlanır və həddindən artıq kortizol salınmasına qarşı bədəni yoxlamaq, nəzarət etmək və tarazlaşdırmaq üçün çox əhəmiyyətli bir mexanizmdir.

Bununla birlikdə, hormon istehsalının sərbəst buraxılması və inhibe edilməsi ilə özünü idarə edən bu dövr daha mürəkkəbdir.

Kortizolun həm hipofiz bezinə, həm də hipotalamusa inhibitor təsiri var - yəni həm ikincil (hipofiz), həm də üçüncüyə (hipotalamus) mənfi rəy var.

Böyrəküstü vəzilərdə həddindən artıq kortizol istehsal problemi böyrəküstü bezin özündən qaynaqlana bilər (bundan sonra danışırıq adrenal korteksin ilkin hiperaktivliyi) və ya hipofizdə, ACTH -nin həddindən artıq istehsal edildiyi (buna ikincil və ya ikincil adrenal hiperfunksiya).

Itlərdə də ehtimal olunur üçüncü dərəcəli adrenal hiperfunksiya, hipotalamusun disfunksiyası və həddindən artıq istehsal ilə əlaqədardır kortikoliberin (CRH).

Hipofiz mənşəli Cushing sindromu

Hipofizdən asılı hiperadrenokortisizm (PDH) təxminən Cushing sindromunun dominant formasıdır. 80-90% adətən induksiya olunan kortəbii hiperkortizolemiya halları hipofiz şişi (adenoma və ya adenokarsinoma).

Ən çox rast gəlinən hipofiz şişləri bunlardır:

• distal adenomalar,
• daha az tez -tez ara hissənin adenomaları,
• çox nadir hallarda hipofiz xərçəngləri.

PDH anormal, yüksək kortizol və ACTH səviyyələri ilə xarakterizə olunur.

Sadə dillə desək, hipofiz bezi xəstəliyi nəticəsində hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin disregulyasiyası və ACTH istehsalında bir növ "titrəmələr " meydana gəldiyini söyləmək olar (orqanizmdə kortizol səviyyəsinin artmasına baxmayaraq). qan).

Nəticədə hipofiz bezindən artıq ifrazat olur kortikotropinlər həm tezlik, həm də intensivlik baxımından.

PDH səbəbləri müxtəlif hipofiz şişlərinin meydana gəlməsi ilə əlaqədardır. Və bu şəkildə ayırd edirik:

1. İlə əlaqəli hipofiz Cushing xəstəliyi hipofiz makrotümorları.
   Makroadenomalar duruş 10-20% hallar. Bunlara 1 sm -dən böyük olan hipofizin bütün orqanlarının yuxarı sərhədindən kənara çıxaraq hipotalamusa çatan meyllər daxildir. Bu şişlərin simptomları Cushing sindromundan bir qədər fərqli ola bilər. Tez -tez müxtəlif oftalmik simptomlar, eləcə də itin davranışında bir dəyişiklik görünür:
   • təcavüz,
   • duyğu pozğunluğu,
   • iştah pozğunluqları.
2. İlə əlaqəli hipofiz adrenal hiperfunksiyası hipofiz mikrobları (əksər hallarda).
   Hipofiz şişlərinin əksəriyyəti Piqmentsiz mikroadenomalar. Adətən, bu şişlər ciddi şəkildə məhdudlaşdırılır və aydın şəkildə lokalizasiya olunur, ölçüləri kiçikdir (diametri 1 sm -dən az).

Səbəbindən asılı olmayaraq, hipofiz tərəfindən ACTH -nin həddindən artıq salınması böyrəküstü vəzin korteksini stimullaşdırır, kortizol ifrazını artırır və onun ikitərəfli hipertrofiyasına səbəb olur.

Hipofiz adenoması halında, mənfi rəy nisbətən təsirsiz olur - bununla birlikdə, hipotalamik funksiya və ACTH salınmasını nəzarətdə saxlayan CRH hərəkəti yatırılır.

Çox hallarda ACTH və kortizol səviyyələrinin ümumiyyətlə fizioloji həddə olması təəccüblüdür. Cushing xəstəliyinin hipofiz forması ən çox orta yaşlı və yaşlı itləri təsir edir (orta yaş təxminən. 7-9 yaş). Bütün it cinslərində görünə bilər, ancaq meyllidirlər dachshunds, pudellər və kiçik teriyerlər.

Adrenal mənşəli Cushing sindromu

İkinci tip Cushing sindromu, böyrəküstü vəzilərin funksional (kortizol istehsal edən) şişlərindən qaynaqlanır.

Onlar ola bilərdi adenomalar və ya kramponlar (baş vermə tezliyi bərabərdir).

Xərçənglər ümumiyyətlə daha böyükdür, ətrafdakı toxumalara nüfuz edə və uzaq metastazlara səbəb ola bilərlər (əsasən qaraciyər və ağciyərlərə).

Adrenal şişlər təqribən məsuldur 15-20% hiperkortizolemiya halları. Böyrəküstü vəzinin şişidir ümumiyyətlə bir tərəflidir.

Hipofiz və ACTH -dan asılı olmayaraq nəzarətsiz olaraq əlavə kortizol istehsal edir.

Sadə dildə desək, nəzarətdən çıxır və hətta hipofiz bezindən stimullaşdırma olmasa belə, həddindən artıq kortizol istehsal edir və bu da hipofiz bezindən ACTH ifrazını basdırır.

Nəticədə sağlam adrenal bezlər (neoplastik proseslə əhatə olunmur) aktivliyini azaldır və bu da onun qabığının atrofiyasına səbəb olur.

Öz növbəsində, şişin böyüdüyü vəzidə normal hüceyrələr tədricən yox olur.

Kortizolun yüksək səviyyəsi səbəbindən CRH və ACTH sekresiyası inhibə edilir (mənfi rəylərə əsaslanaraq), lakin böyrəküstü vəzin şişləri halında bunun əhəmiyyəti yoxdur.

Burada "təsadüfi" epizodları var, böyrəküstü vəzinin bir şişi ilə kortizolun tamamilə təsadüfən salınması. Buna baxmayaraq, adrenal şişlər ACTH stimullaşdırılmasına cavab verə bilər.

Kortizol sərbəst buraxmayan adrenal şişlərin də olduğuna diqqət yetirməyə dəyər.

Bunlar adətən kortizoldan başqa adrenal steroidlər istehsal edən adenomlardır.

Onların varlığı Cushing sindromuna çox oxşar simptomlar yarada bilər, lakin qanda kortizol səviyyəsi aşağıdır. Ancaq digər qlükokortikosteroidlərin səviyyəsi yüksəkdir. Adrenal şişlər daha çox görülür böyük irqlərin nümayəndələri; haqqında 50% xəstələrin çəkisi> 20 kq.

Cushing sindromunun hipofiz və adrenal formaları təsnif edilir. idiopatik Cushing sindromu.

Ekzogen steroidlərin tətbiq edilməsinin səbəb olduğu forma ayrıca təsnif edilir; kimi istinad edilir Yatrogenik Cushing sindromu.

Cushing sindromunun meydana gəlməsi

Hansı itlər Cushingə sahibdirlər?

Hiperkortizolemiya (həddindən artıq kortizol) ən çox yayılmışdır orta yaşlı itlərdə (tamam. 6 yaşında), xəstəliyin bir yaşlı itlərə təsir etdiyi hallar da olsa da.

Bir çox it cinsində diaqnoz qoyulur, lakin bəzi cinslər onun meydana gəlməsinə güclü meyllidirlər:

• pudellər,
• dachshunds,
• teriyerlər (yorkshire terrier, jack russell terrier, Staffordshire bullterrier, tülkü terrier),
• Alman çobanları,
• beagle,
• əməkçilər,
• boksçular və boston teriyerləri kimi.

Haqqında 55-65% hallar təşkil edir qadınlar.

Aktivdir Cushing sindromu itlər xəstələnir 9 yaşdan yuxarı, orta hesabla 11 yaşında.

Hipofiz Cushing xəstəliyi daha çox görülür kiçik itlərdə (75% hallar var 20 kq -dan azdır) təqribən 50% aktiv adrenal şişləri olan itlər çəkin 20 kq -dan çox.

Köpəklərdə yatrogenik cushing sindromu

Yatrogenik hiperkortizolemiya qlükokortikoidlərin uzun müddətli, nəzarətsiz istifadəsi səbəb olur (həm də lokal, məs. göz və qulaq damcılarında və s.).

Ekzogen steroidlərin xroniki tədarükü sekresiyanı maneə törədir ACTH hipofiz və adrenal korteksin zolaq təbəqəsinin yox olmasına və endogen qlükokortikoidlərin istehsalının azalmasına səbəb olur. Yatrogenik Cushing sindromu heyvanın yaşından, irqindən və cinsindən asılı olmayaraq baş verir.

Bir itdə Cushing xəstəliyinin simptomları

Cushing xəstəliyinin diaqnozu

Hiperadrenokortizmə müşayiət olunan klinik mənzərə baytarlıqda bütün patoloji şərtlər arasında ən zənginlərindən biridir.

Semptomların çoxluğu və müxtəlifliyi və onların müxtəlif şiddəti adrenal korteks hormonlarının çox orqan təsirindən qaynaqlanır.

Cushing sindromu sistemli bir xəstəlikdir, bəzi simptomların tipik olduğu və əksər xəstələrdə meydana gəldiyi zaman, digərləri daha az ifadə oluna bilər və ya ümumiyyətlə görünmür.

Bir çoxunun sahibinin aylar və hətta illər ərzində fərq etməsi və inkişaf etdirməsi çətindir.

Həm də tədricən artıra və ya vaxtaşırı geri çəkilə bilər.

Nə qədər çox simptom varsa, hiperkortizolemiya riskiniz də o qədər yüksəkdir.

Ümumi simptomlar

Poliuriya və polidipsiya

Poliuriya / polidipsiya sindromu - poliuriya sindromu və susuzluğun artması (80-85% hallarda).

Bu, baytarlıq ofisində məsləhətləşmənin ən çox yayılmış səbəbi və bəlkə də hiperkortizolemiyalı xəstələrdə ən spesifik simptomdur.

Adrenal korteksində həddindən artıq aktiv olan itlərin 85% -dən çoxu ilk simptom kimi görünür:

narahat bir sahib, itin idrar etmədən bütün gecə qala bilməyəcəyini bildirir.

Poliuriya kortizolun təsirindən yaranır:

bir tərəfdən antidiuretik hormonun salınmasını azaldır, digər tərəfdən böyrəklərdə qlomerulyar filtrasiyanı artırır.

Bu əhəmiyyətli nəticələrə gətirib çıxarır idrar tezliyini artırın.

Həm də tez -tez görünür bir itdə sidik qaçırma. Poliuriya əsas simptomdur, su alımının artması isə zərərlərin kompensasiyası olaraq ikinci yerdə görünür.

Əgər it daha çox içirsə 60 ml / kq m.c. sudan bəhs edirik polidipsiya.

Susuzluğun şiddəti şəkərli diabetlə müqayisə olunur - bir itin su istehlakı artır 2-6 dəfə və çata bilər 100 ml / kq.c. /gün, və daha çox.

Polifagiya

İştahın artması Cushing -in ümumi simptomlarından biridir

Polifagiya - İştahın artması (> 90% hallarda).

Sahibinin baytar həkimə bildirdiyi başqa bir çox ümumi simptom.

Əvvəlcə təklif edə bilər diabet, üstəlik iştahanın artması aktivliyin azalması ilə əlaqədardır insulin.

Polifagiya da kortizolun nevroloji təsirlərindən qaynaqlanır.

Zəiflik, apatiya, yuxululuq

Çox vaxt it Cushing sindromu ilə letargik olur.

Bu ilk simptom deyil, yuxarıda sadalanan simptomlar qədər yaygındır.

Güclü nəfəs alma, hırıltı

Siluet dəyişikliyi

Bədən formasında dəyişiklik çoxdan baş verir 80% hallar.

• Cushing sindromunda sözdə. Cushingow silueti:
  • qarın böyüməsi və sarkması (qaraciyərin böyüməsi, əzələ zəifliyi, qarın yağının yığılması ilə əlaqədardır),
  • qeyri -bərabər yağlanma dərəcəsi (əsasən gövdədə),
  • əzələ atrofiyası.

Cushing silueti, yağ meylini artıran qlükokortikosteroidlərin (dorsal xəttdə yığılmağa meylli olan yağ birləşmələrinin parçalanmasında pozğunluq var) və miyofasiyal elementlərin gevşəməsinin (qarın boşluğunun azalması) təsirinin nəticəsidir. əzələ kütləsinin meydana gəldiyi divar gərginliyi, əza qaçırılması). tədricən yox olur).

Nəticədə, it "dörd matçda top" kimi görünür.

Qaraciyərin böyüməsi

Hiperkortizolemiya ilə qaraciyər genişlənir, bu da artıq uzanan qarın boşluğuna "söykənir" və bu da onların uzanmasını daha da gücləndirir.

Aşağı hepatomeqaliya Bu, steroidlərin təsirindən qaynaqlanır və bu kompleks qaraciyər yüklənməsi olaraq bilinir steroid hepatopatiya.

Nevroloji və əzələ simptomları

Nöroloji və əzələ simptomları meydana gəlir İtlərin 75-85% -i.

Problem tez -tez bildirilir apatiya və əzələ zəifliyi. Köpəyin gücsüz olduğu görünür.

Cushing xəstəliyi zamanı inkişaf edə bilər miyopatiya, ekstremitələrin sərtliyi ilə xarakterizə olunur (əsasən pelvik). Bu hərəkətlilik problemlərinə səbəb olur:

it tez -tez dizlərini əymədən sıçrayaraq hərəkət edir.

Bu xəstəlik ağrılı deyil, ancaq irəlilədikcə şiddətli əzələ atrofiyasına səbəb olur və zaman keçdikcə heyvan daha da aciz və aciz olur.

Nadir olmayan nevroloji simptomları da qeyd etmək lazımdır üz iflici və psevdomiotoniya.

• İstilik dözümsüzlüyü (həddindən artıq istiləşmə riski)
• Qarın piylənməsi.

Abdominal piylənmə iştahın artması ilə ortaya çıxır və tez -tez sahibi tərəfindən sağlamlığın əlaməti olaraq qəbul edilir.

Bir itdə piylənmə

Dəri simptomları

Dermatoloji simptomlar çox yaygındır və ümumiyyətlə Cushing xəstəliyini göstərir (poliuriya / polidipsiya sindromu ilə birlikdə).

Dəri lezyonlarının sahibinin bildirdiyi ilk simptom olması nadir deyil.

Alopesiya

İlk simptomlar kimi görünə bilər və əvvəlcə hiperkortizolemiya şübhəsinə səbəb olmur.

Ancaq bu simptom mövcud olmaya bilər i alopesiya olmaması adrenal korteksin həddindən artıq aktiv olmasını istisna etmir.

Onların meydana gəlməsinin səbəbi kortizolun saç böyüməsinin anagen fazasına təsiridir.

Qalan saçlarda tutqun və tutqun saçlar, eləcə də rəngləri dəyişir (sözdə. saç böyüməsinin telogen fazası).

İkitərəfli və simmetrik olaraq ümumiləşdirilərsə, onların yeri cinsə xas ola bilər.

Tipik bir yerdir gövdə, lakin bəzən bunlar yalnız baş verir burun körpüsündə (sözdə. xətti alopesiya) və ya şəklində siçovul quyruğu.

AT pudellər alopesiya ümumiyyətlə ilk həyəcan verici simptomdur. Erkən sonra görünürlər bədənin tərəfləri və əzaların əsası, və baş, bədənin periferik hissələri daha uzun saçlarla örtülmüş olaraq qalır.

AT dachshunds saç tökülməsi daha çox yayılır. Cazibədar yerlərdir qarın, auriküllərin yan səthi, quyruq bazası, həm də bədənin tərəfləri və üzv.

Azalan elastikliyi olan nazik dəri

Normalda, itlərin dərisi boyun və gövdənin dorsal səthində ən qalındır, əl -ayaqlarda, xüsusən də ayaq barmaqlarında ən incədir.

Cushing sindromu ilə dəri, xüsusən də maksimum lezyonun olduğu yerlərdə incə olur.

Bu bir qayda olaraq qarın bölgəsi, göbək damarlarının və budun daxili səthinin dəridən aydın şəkildə göründüyü yerlər:

bu yerlərdə dəri ləkələnmiş kağız qədər incədir.

Kortizolun təsiri altında dəridə birləşdirici toxuma itkisinin nəticəsidir.

Bundan əlavə, dəri elastikliyini itirir. Qıvrımda tutulduqdan sonra yavaş -yavaş orijinal vəziyyətinə qayıdır (normal şəraitdə, dəri qıvrımları sərbəst buraxıldıqdan dərhal sonra düzəlir).

Dəri bədən ölçüsünə görə çox çoxdur kimi qırışlar - çoxsaylı qıvrımlar şəklində, xüsusən də ayaq biləyi oynaqları bölgəsində aydın görünür.

Ləkələr

Xüsusilə melanin ehtiva edən pigmentasiya rəngsizləşməsi çox yaygındır.

Heyvanın bütün bədəninə səpələnmişlər.

Ləkələr Cushing sindromuna xas deyil, lakin onların olması xəstəliyə şübhəni artıra bilər.

• Varikoz damarlarına meyl. Damar genişlənməsi kiçik, qanlı zolaqlar kimi görünür.
• Çürüməyə meyl
• Dəri uzanma izləri kortəbii olaraq və ya yara yerlərində yaranır. Yaralar əvvəlki əməliyyatlar zamanı yayıla bilər.
• Qara nöqtələr.

Hiperadrenokortizmin çox xarakterik xüsusiyyəti qarın dərisində, xüsusən də süd vəzilərinin ətrafında və perianal bölgədə mövcud olan qara seboreik düyünlərdir.

Onların iştirakı əlavə olaraq buna meyllidir saç köklərinin ikincil infeksiyaları.

Dəri kalsinozu

Dəridə və dərialtı toxumada həll olunmayan kalsium duzlarının çökməsindən ibarətdir (minerallaşma).

Dəyişikliklər ən çox orada yerləşir silsiləsi, xüsusilə boynunda və sakral sahə, daxilində qoltuqaltı və qasıq.

Ümumiləşdirilmiş dəri kalsinozu, müşayiət olunan hiperkortizolemiya qanda çox miqdarda kalsiumla əlaqələndirilir (hiperkalsemiya).

Müxtəlif formalarda özünü göstərə bilər - yalnız mikroskop altında görünən kalsium duzlarının çox incə çöküntülərindən, tək, kiçik düyünlərdən böyük ölçülü, qabarıq və bitişik toxumalardan aydın şəkildə ayrılmış sarımtıl çöküntülərə qədər.

Kalsinoz ikincil infeksiyalarla müşayiət olunarsa, bu da baş verir qaşınma və ağrı, və qaşınma, arxa, boyun və burun ətrafındakı xəstə bölgələrdə yerləşir.

Yaraların sağalması çətinliyi

Xroniki ülseratif şərtlərə səbəb ola bilər və nəticədə fibroblastların çoxalmasını azaldır və kollagen sintezində azalma.

Qarışıq dermatozlar

Bir itdə demodikoz

• Çoxlu dəri xəstəlikləri Cushing sindromunun gedişatını çətinləşdirə bilər:
  • seboreik sindrom,
  • bakterial infeksiyalar,
  • mantar infeksiyaları,
  • Demodex işğalları.
    Bu hallarda müalicəyə reaksiya zəifdir, xüsusən də hiperadrenokortisizm eyni vaxtda müalicə edilmirsə.

Reproduktiv problemlər

Müşahidə edə bilərsiniz:

• istiliyin olmaması və ya gecikməsi,
• testis atrofiyası,
• adrenal androgenlərin həddindən artıq istehsalı nəticəsində klitorisin genişlənməsi.

Nevroloji simptomlar

Hipofiz makroadenoması ilə əlaqəli nevroloji simptomlar:

• laqeydlik,
• halsızlıq,
• iştahanın azalması,
• gəzən, məqsədsiz gəzən,
• dairələrdə fırlanmaq, maneələrə basmaq,
• davranış dəyişir,
• Horner sindromu,
• nöbet - nadir hallarda.

Cushing sindromuna xas olmayan simptomlar və şərtlər

Birlikdə yaşaya bilərlər:

• iştahın olmaması və ya olmaması,
• qusma,
• ishal,
• asqırıq,
• öskürək,
• sarılıq,
• qaşınma,
• ağrı,
• iltihab nəticəsində topallıq,
• epileptik tutmalar,
• qanaxma,
• böyrək çatışmazlığı,
• pankreasın iltihabı,
• qaraciyər çatışmazlığı,
• immun xəstəliklər,
• bağın qırılması,
• oftalmik simptomlar - gözlərin çıxması, kornea xorası, korluq.

Aşağıdakı videoda Cushing xəstəliyinin simptomlarının necə görünə biləcəyini görə bilərsiniz

Coxings Xəstəliyi ilə Havuçlu Keks Doxie bir müalicə yeyir
Bu videonu YouTube -da izləyin

Cushing sindromunun ağırlaşmaları

Bəzi heyvanlarda fəsadlar yaranır, aşağıdakılar müşahidə olunur:

• arterial hipertansiyon (təxminən 50% hallarda),
• sidik yollarının infeksiyaları,
• piyelonefrit,
• sistit (klinik olaraq səssiz),
• urolitiyaz,
• kalsium ehtiva edən daşlar,
• infeksiyalarla əlaqəli olduqda struvitlər,
• konjestif ürək çatışmazlığı,
• pankreasın iltihabı,
• diabet,
• yara iyileşmesinin pozulması,
• təkrarlanan infeksiyalar,
• oynaqların əyilmə qabiliyyəti,
• hiperkoaqulyasiya,
• ağciyər emboliyası,
• aorta emboliyası.

Cushing sindromu: diaqnoz

Cushing sindromu çox vaxt diaqnostikada çox sinir bozucu bir vahiddir, çünki bir çoxları - hətta tipik - simptomlar görünməyə bilər, laboratoriya testlərinin nəticələri bəzən qeyri -müəyyən olur və müşayiət olunan mürəkkəb proseslər tipik klinik mənzərəni ləkələyir. Xəstə itlər, bir qayda olaraq, həyatı üçün təhlükəli bir vəziyyət göstərmirlər.

Xəstəlik ümumiyyətlə yavaş -yavaş irəliləyir, əksər xəstələrdə xəstəliyin ümumi simptomlarından yalnız bir və ya daha çoxu olur.

Cushing sindromu, tipik klinik simptomlar olmadan diaqnoz edilə bilməyən bir klinik sindromdur.

Buna görə diaqnostik proses çətin ola bilər uzun.

Aşağıdakı anormallıqlar olduqda Cushing sindromundan şübhələnmək lazımdır:

Həmişə, nə vaxt:

• Köpəyin poliuriya / polidipsiya sindromu var.
• Hər iki tərəfdə simmetrik alopesiya var.
• Köpək "Cushing silueti" ni təqdim edir (qarın piylənməsi və dərinin tonunun zəifləməsi).
• Belə simptomlarla - əlbəttə ki, digər xəstəlikləri istisna etdikdən sonra (məsələn. diabet, hipotiroidizm, böyrək çatışmazlığı və s.) - Cushing sindromu ayırıcı diaqnoza daxil edilməlidir.

Alternativ olaraq, nə vaxt:

• Dəridə hiperpiqmentasiya (rəng dəyişikliyi) var.
• Dəri kalsinozu meydana gəlir.

Düzgün toplama həmişə çox vacib bir diaqnostik elementdir kəşfiyyat (steroidlərin tətbiqi haqqında məlumatlar daxil olmaqla).

Şübhələndikdə hiperkortizolemiya edilməlidir hərtərəfli laborator qiymətləndirmə.

Tam qan sayımı

• Cushing sindromu zamanı olduqca tipik bir ağ qan hüceyrəsi görüntüsü çox tez -tez baş verir - sözdə. stress leykogramı. Bu şəkil demək olar ki, bütün heyvanlarda görünür:
  • Neytrofiliya ilə lökositoz,
  • Monositoz,
  • Lenfopeniya,
  • Eozinopeniya.
• oxşar trombositoz - Demək olar ki, bütün hiperkortizolemik itlərdə trombosit sayı artmışdır.
• Bəzi itlərdə yumşaq ola bilər eritrositoz - yəni qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması.

Qan zərdabının biokimyası

• Qan qlükozasında artım - hiperglisemiya.

Çox vaxt qan şəkərinin orta dərəcədə artması və əksər hallarda - qlükozuriya olmadan. Ətrafında 50% hallar eyni vaxtda insulin səviyyəsinin artması ilə əlaqədardır.

Bu, insulin antaqonizmi səbəbindən sıx qlükoneogenezin və periferik qlükoza istifadəsinin azalmasıdır.

Etkili bir insulin dozası tapmaqda çətinlik çəkən diabetik bir itdə Cushing xəstəliyi həmişə nəzərə alınmalıdır.

Hiperkortizolemiya insulin müqavimətinə səbəb olur və inkişafa səbəb ola bilər diabet.

Maraqlıdır ki, birlikdə yaşayan diabetli itlərdə çox yüksək kortizol səviyyəsinə işarə edən adi simptomlar yoxdur.

Buna baxmayaraq, diabetik bir it normoglisemiya əldə edə bilmədikdə Cushingin inkişafı həmişə nəzərə alınmalıdır.

• ALP qələvi fosfataz aktivliyinin artması (> 150 U / l, bəzən> 1000 U / l) u -da meydana gəlir 90-95% hiercortisolemia olan itlər.

Qələvi fosfatazanın səviyyəsində artım qeyd olunur (adətən ətrafında 5-10 dəfə yuxarıdakı fizioloji normalar).

Cushing xəstəliyinin diaqnozu üçün spesifik olmasa da daimi bir meyar hesab olunur.

• Alanin transaminaz ALT səviyyəsində artım - üzərində tapıldı 90% hiperkortizolemiyası olan itlər. Səbəb qaraciyərin həddindən artıq yüklənməsidir glikogen.
• Qan xolesterolunda artım (lipolizin artması səbəbindən).

Haqqında 50% Parametr xəstələrdə spesifik deyil, lakin digər xarakterik anomaliyaların birlikdə olması Cushing sindromunu göstərə bilər.

Səviyyə artımı xolesterol və böyümə serum qələvi fosfataza Bu diaqnostik mərhələdə hiperkortizolemiyanın ən etibarlı göstəriciləridir.

Bəzi xəstələrdə ALP normal olaraq qala bilər.

• Karbamid ümumiyyətlə normaldır və ya endirilə bilər.
• Triqliserid səviyyələrində artım (kortizolun səbəb olduğu lipoliz nəticəsində).
• Bir az yüksəlmiş səviyyə yağ turşuları.
• Bir az yüksəldilmiş səviyyə natrium.
• Bir az aşağı salınmış səviyyə kalium.

Sidik analizi

• Sidiyin xüsusi çəkisi < 1,020, często nawet 50% xəstələrdə sidik konsentrasiyası pozulur və ya konsentrasiya olunmurhipo və ya izostenuriya).
• Proteinuriya.
• Sidik yollarının bakterial iltihabı - v 40-50% hallar:
  • infeksiya ümumiyyətlə gizli olur, buna görə sistosentez üsulu ilə alınan sidik nümunəsinin bakterioloji müayinəsini aparmaq lazımdır,
  • əzələ zəifliyinin səbəb olduğu kisənin natamam boşalmasının, həmçinin qlükokortikosteroidlərin təsiri ilə əlaqədar immunosupressiyanın nəticəsidir.
• Protein / kreatinin nisbətində (UP / C) bir qədər artım - ümumiyyətlə 5 -dən azdır.

Radioqrafiya qarın boşluğuna ümumi baxış

• genişlənmiş qaraciyər,
• yaxşı radioloji kontrast təmin edən kifayət qədər böyük miqdarda qarın yağı,
• həddindən artıq uzanan mesane,
• urolitiyaz,
• yumşaq toxumalarda kalsifikasiya (kalsifikasiya),
• vertebraların osteoperotik lezyonları,
• adrenal kalsifikasiya - nadir; adətən adenoma və ya böyrəküstü vəzilərin xərçəngi ilə əlaqələndirilir.

Baxış-icmal X-ray müayinəsi sinə

• tənəffüs yollarında kalsifikasiya,
• vertebraların osteoperotik lezyonları,
• ağciyər metastazları (nadir hallarda),
• ağciyər emboliyası.

Ultrasəs müayinəsi qarın boşluğu

• böyrəküstü vəzilərin böyüməsi (hipofiz Cushing sindromunda),
• eyni zamanda ikinci vəzinin ölçüsündə azalma olan böyrəküstü vəzinin şişi (Cushing sindromunun adrenal forması zamanı),
• adrenal kalsifikasiya (şiş yaxınlığında),
• metastazların olması,
• genişlənmiş qaraciyər,
• qaraciyərin ekojenitesini artırır,
• genişlənmiş, atonik kisəsi,
• urolitiyaz,
• yumşaq toxuma kalsifikasiyası.

İnkişaf etmiş görüntü

Hər ikisi kompüter tomoqrafiyası, nə maqnit rezonans görüntüləmə adrenal bezlərin şişlərinin və ya hiperplaziyasının və böyük hipofiz şişlərinin diaqnozunda faydalı olan testlərdir, lakin nisbətən yüksək xərclər səbəbindən hələ də çox nadir hallarda istifadə olunur.

• Kompüter tomoqrafiyası və ya Beynin MRT hipofiz şişini aşkar edə bilər
  • Nöroloji simptomların səbəbini təsdiqləmək üçün, həm də nəzərdən keçirərkən tövsiyə olunur radiasiya terapiyası və ya cərrahiyyə.
  • Prosedurdan əvvəl qarın bilgisayarlı tomoqrafiyası tövsiyə olunur adrenaletomiya (böyrəküstü vəzilərin çıxarılması).
• Histopatoloji müayinə (şişlər üçün).

Cushing sindromu və ya xəstəliyi ehtimalı artdıqca, növbəti addım adrenal funksiyanızı yoxlamaqdır.

Tarama testləri

Məqsəd hormonal testlər böyrəküstü vəzilərdə kortizol istehsalının artmasının və ya hipotalamik-adrenal oxun steroidlərin təsiri ilə əlaqədar mənfi rəylərə həssaslığının azalmasının nümayişidir.

Onlar yalnız mövcud olduqda həyata keçirilir hiperkortizolemiyanın klinik əlamətləri, çünki yalnız bundan sonra diaqnostik əhəmiyyətə malikdirlər.

Qan Kortizol Testi - Başlanğıc Təyinatı.

Kortizol səviyyəsinin təyin edilməsi Cushing sindromunun laborator diaqnozunun əsas hissəsidir. Bu araşdırma müstəsna dəyərə malikdir - Kortizol səviyyəsi normal olarsa, Cushing sindromu ehtimalı azdır.

Ancaq bu hormonun səviyyəsində artım olması halında əlavə testlər edilməlidir.

Bunun səbəbi, sağlam, lakin stresli heyvanlarda belə, kortizol səviyyələri istinad səviyyələrini aşa bilər.

Kortizol səviyyəsindəki gündəlik dalğalanmalar olduqca genişdir və stress və ya digər xəstəliklər zamanı bazal səviyyələr daha yüksək olur.

Buna görə də, kortizol səviyyəsinin tək ölçülməsi diaqnoz qoyulmasında az istifadə edir və əlavə testlərlə tamamlanmalıdır.

Sidik kortizolunun kreatinin nisbətinin təyin edilməsi (UC / C).

Cushing sindromlu itlərin serumda kortizol səviyyəsi yüksəlir və sidikdə daha çox kortizol ifraz olunur.

Metabolik nisbətdə fizioloji bir artımla qanda kortizol miqdarının arta biləcəyi səbəbiylə sidikdə kreatinin dəyəri ilə əlaqədardır.

Günün müxtəlif vaxtlarında toplanan sidik nümunələrində konsentrasiyasında dalğalanmalar ola bilər.

Sadə bir üsul, tətbiqin asanlığı və stresi aradan qaldırma ehtimalı səbəbiylə tətbiq edildi.

Əsasən bir yoxlama testi olaraq uyğundur.

Sahibi tərəfindən Ardıcıl 2 gün itin səhər sidik nümunəsini toplayır və saxlayır soyuducu.

Sonra hesablayır sərbəst böyrək kortizolunun kreatininə nisbəti.

Sidik Test Protokolu:

• İlk gün səhər sidiyinin toplanması - ilk nümunə.
• İkinci gün səhər sidiyinin toplanması - ikinci nümunə.
• Bəzən (hipofizi adrenal Cushing sindromundan fərqləndirmək üçün):
  • Deksametazonun ikinci gündə 0,1 mq / kq dozada oral qəbulu.c. Gündə 3 dəfə,
  • Üçüncü gündə səhər sidiyinin toplanması.

Sidik testinin təfsiri:

• Sidik kortizolu (nmol / L) / sidik kreatinin (mmol / L) x 10-6:
  • Dəyər nisbəti:
    • Gün 1 : < 15x10-6 wynik negatywny. To nie jest zespół Cushinga
    • Gün 1: 15x10-6 ilə 25x10-6 arasında-şübhəli nəticə
    • Gün 1:> 25x10-6 - Cushing sindromu> 93% hallarda
  • İkiqat təyini ilə: orta ilk 2 günün əmsal dəyərlərindən hesablanır və yuxarıdakı kimi qiymətləndirilir.
  • 1 və 2 nümunələrində nisbət artarsa ​​- UC / C inhibisyon testi ilə qiymətləndirin. Dəyər nisbəti:
    • 3 -cü gün. UC / C nisbəti> ilk iki nümunənin ortalamasının> 50% -i adrenal forma göstərə bilər.
    • 3 -cü gün. UC / C nisbəti

Kortəbii Cushing sindromu zamanı böyrək kortizolunun səviyyəsi sağlam heyvanlara nisbətən daha yüksəkdir.

Test nisbətən həssasdır, lakin təəssüf ki, hiperadrenokortizmə xas deyil.

Bənzər dəyərlər poliuriya və polidipsiyanın digər səbəbləri üçün əldə edilir.

Bundan əlavə, bir çox yanlış mənfi nəticələr var. Cushing sindromu olan bütün itlərdə anormal konsentrasiyalar yoxdur. Üçün yaxşı tarama testi ağır klinik əlamətləri olmayan Cushing sindromundan şübhələnilən itlər üçün.

Sidikdə kortizol / kreatinin nisbətinin təyin edilməsi nəticə normal olduqda hiperkortizolemiyanı istisna etməyə imkan verir.

Təəssüf ki, artan K / K nisbəti etibarlı bir diaqnoz qoymağa imkan vermir.

Sidik kortizol / kreatinin nisbi nisbətləri digər şərtlər olduqda da tapıla bilər diabet, diabet insipidus, piyomiya, hiperkalsemiya, böyrək xəstəliyi, qaraciyər.

Buna görə də, bu test diaqnoz qoymaqdan daha çox müalicəni izləmək üçün istifadə olunur.

PDH tərəfindən təklif edildiyi kimi kortizol / kreatinin nisbəti 100x10 -6 olmadığı təqdirdə, PDH -ni ADH -dən fərqləndirmək üsulu da deyil.

ACTH stimullaşdırma testi

ACTH enjeksiyonu ilə böyrəküstü bezlərin stimullaşdırılmasından əvvəl və sonra test edilən itdə kortizol səviyyəsinin təyin edilməsindən ibarətdir.

Bunun sayəsində adrenal korteksin maksimum ifrazat qabiliyyətini yoxlamaq mümkündür.

Bu test, böyüyən adrenal bezlərin stimullaşdırıldıqda daha çox kortizol istehsal edə biləcəyindən istifadə edir.

Ayrıca, kortikoterapiya nəticəsində meydana gələn hipokortizolemiyanı (adrenal supresiya) nümayiş etdirməyə imkan verir.

Bu çox vacib məlumatdır, çünki klinik şəkil ilə birlikdə bu lezyonun yatrogenik Cushing sindromu ilə əlaqəli olub olmadığını müəyyən etməyə imkan verir.

İtlərdə ACTH stimullaşdırma testi üçün seçim üsuludur:

• Yatrogenik Cushing sindromunun diaqnozu,
• həddindən artıq aktiv adrenal korteks müalicəsinə nəzarət,
• adrenalektomiyadan sonra xəstənin təqibi,
• böyrəküstü vəzin çatışmazlığı diaqnozu üçün (Addison xəstəliyi).

Test protokolu (boş bir mədədə olan it):

• Bazal kortizol səviyyələrini təyin etmək üçün ilk qan nümunəsi. 0.25 mq dozada əzələdaxili və ya venadaxili ACTH enjeksiyonu. Sağlam bir heyvanda ACTH tətbiqindən əvvəl kortizol səviyyəsi 20 ilə 250 nmol / L arasındadır (0.7 - 9 µg / dL)
• Enjeksiyondan 1 saat sonra ikinci qan nümunəsi = ACTH stimullaşdırılmasından sonra kortizol səviyyəsinin təyin edilməsi. Sağlam bir heyvanda səviyyəsi 200 ilə 450 nmol / l arasında olmalıdır (9 - 16 µg / dl).

Nəticənin təfsiri:

• ACTH stimullaşdırılmasından sonra kortizol səviyyələri:
  • > 22 µg / dl (> 607 nmol / l) - yüksək səviyyədə - Cushing xəstəliyi çox güman ki
  • 17 -22 µg / dl (470 - 607 nmol / l) - nəticəsiz nəticə ( "boz zona ") - ehtimal olunan Cushing xəstəliyi, lakin əlavə testlər aparılmalı və diaqnoz klinik simptomları və şiddətini nəzərə almalıdır
• ACTH stimullaşdırılmasından əvvəl və sonra kortizol səviyyələri:
  • Hər iki dəyər

Nəticələrin təfsiri laboratoriyadan laboratoriyaya qədər dəyişir, lakin ACTH -ə ümumiyyətlə aydın bir cavab var - 1 saatdan sonra konsentrasiyalar ümumiyyətlə ilkin səviyyədən üç dəfə yüksəkdir.

Kortizolun ilkin konsentrasiyasından asılı olmayaraq, ACTH tətbiqindən sonra onun səviyyəsi olduqda 600 nmol / l -dən çoxdur, hiperadrenokortizmi tanımaq.

O -nun sınağıdır ən yüksək spesifiklik, lakin, Fr aşağı həssaslıq.

Yalan-mənfi nəticələr çoxdur, buna görə də ən böyük əminliyi müsbət nəticə ilə əldə edirik.

Çünki itlər xəstədir Cushing sindromunun yatrogen forması ACTH stimullaşdırılmasına çox azalmış bir reaksiya göstərin, bu xəstəlik varlığından şübhələnərkən seçim testidir.

Bununla birlikdə, Cushing sindromunun mövcud, mümkün səbəbləri arasındakı fərqləri təyin edə bilməz və başqa bir test (inhibisyon testi) ilə tamamlanmalıdır.

Bundan əlavə, adrenal şişləri olan bəzi itlər stimullaşdırmaya uyğun reaksiya verirlər.

Aşağı dozada deksametazon inhibisyon testi - LDDST (oruc tutan xəstə!)

Bu testin məqsədi spontan Cushing sindromu halında ekzogen steroidlərlə stimullaşdırmaya anormal müqavimət göstərən hipofiz-adrenal oxu qiymətləndirməkdir.

Metod daha həssasdır, ACTH stimullaşdırma testindən daha çoxdur daha az spesifik (daha çox yanlış pozitivlər olur).

Bununla birlikdə, işə yüksək dərəcədə inam verir mənfi nəticə.

Bu testin üstünlüyü ondan ibarətdir ki, Cushing sindromunun səbəbini fərqləndirə bilər və xəstəliyin hipofiz və ya adrenal forması ilə məşğul olub -olmadığınızı təyin edə bilər.

Təəssüf ki, yatrogen Cushing sindromunun və hipoadrenokortizmin diaqnozu üçün faydalı bir üsul deyil.

Bu testin mahiyyəti, birbaşa təsir edən qlükokortikoid inyeksiyasından əvvəl və sonra kortizol səviyyəsini təyin etməkdir.

Ümumiyyətlə bu məqsədlə istifadə olunur deksametazon.

Ekzogen bir steroid tədarükünə normal cavab, bir neçə saat ərzində kortizol səviyyəsinin azalmasıdır, çünki deksametazon onun istehsalını maneə törədir (mənfi rəy vasitəsilə ACTH ifrazını azaldır).

Təqribən sonra 2-3 saat Təxminən davam edən ACTH sekresiyası bastırılır 24-48 saat.

Adrenal korteks daha az kortizol istehsal edir - qan səviyyəsi aşağı düşür.

Cushing sindromunda, xüsusən də kortizolun (ACTH -dən asılı olmayan) müstəqil şəkildə istehsal edən böyrəküstü vəzinin şişlərinin olması halında, bu inhibisyon daha azdır.

Deksametazonun tətbiqi ACTH sekresiyasını təsir edəcək, onu inhibə edəcək, ancaq kortizol ifrazını azaltmayacaq.

Nəticədə onun səviyyəsi aşağı düşməyəcək və ya bir az da azalacaq.

Burada hipofiz bezi reaksiya verəcək və adrenal bezlər reaksiya verməyəcək.

Hipofiz Cushing xəstəliyində, deksametazon hipofiz bezinə çox az təsir edir və ya heç bir təsir göstərmir.

Steroid enjekte edildikdən sonra ACTH sekresiyası ya ümumiyyətlə dayandırılmır, ya da müvəqqəti olaraq inhibe edilir, sonra hipofiz hormonu yenidən buraxır və böyrəküstü vəzinin korteksini kortizol istehsalına stimullaşdırır.

Təsiri:

sonuncunun səviyyəsi çox az düşür və ya ümumiyyətlə yox, yalnız qısa müddətə.

Bu test yatrogenik Cushing sindromunun diaqnozu və ya müalicənin monitorinqi üçün uyğun deyil.

Praktikada istifadə olunan deksametazonun dozaları dəyişdi.

Hazırda iki məhkəmə prosesi davam edir:

kiçik (0.01-0.02 mq / kq m) ilə inhibe.c.) və böyük (0,1-1 mq / kq m.c.deksametazon dozaları.

Təhsil protokolu:

• İlk qan nümunəsi - bazal kortizol səviyyəsinin təyin edilməsi (at. 0).
• 0.01 mq / kq m dozada venadaxili deksametazon enjeksiyonu.c.
• Steroid enjeksiyonundan 4 saat sonra ikinci qan nümunəsi (at. 4). Qalıqların çöküntüsünü göstərir və nəhayət Cushing sindromunun hipofiz və ya adrenal formasını təyin etməyə imkan verir.
• Üçüncü qan nümunəsi enjeksiyondan 8 saat sonra (at. 8) - kortizolun bastırılmış dəyərinin təyin edilməsi.

İşin təfsiri:

Test nəticələrini şərh edərkən, ilk addım, deksametazon enjeksiyonundan 8 saat sonra alınan nümunədəki kortizol konsentrasiyasını nəzərə almaqdır.

• Nəticə fizioloji normalar çərçivəsindədirsə, onda:
  • ya da itin hiperadrenokortizmi yoxdur,
  • və ya (sırası ehtimalı ilə) 5-10%) - hipofiz bezinin hipertiroidizmi var. Elə olur ki, köpəkdə ACTH sekresiyasının azalması ilə steroidin farmakoloji dozasına reaksiya verən və qan kortizolunun azalmasına səbəb olan erkən mərhələdə hipofiz xəstəliyi var. Belə vəziyyətlərdə edin ACTH stimullaşdırma testi.
• Kortizol səviyyəsi istinad aralığının yuxarı ucundan yuxarıdırsa, it çox güman ki, böyrəküstü vəzilərin həddindən artıq aktiv olmasıdır (adrenal ilə əlaqəli olmayan şərtlərdə mümkün yanlış pozitiv nəticələr). Başlanğıc nümunəsində və 4 saatlıq nümunədə kortizol konsentrasiyası test boyunca kortizol ifrazatının necə inhibə edildiyini görmək üçün qiymətləndirilir:
  • dördüncü və ya səkkizinci saatlarda qanda kortizol səviyyəsində bir azalma müşahidə olunarsa ən az 50%, son diaqnoz hipofiz hiperadrenokortisizmidir və əlavə adrenal funksiya testlərinin aparılmasına ehtiyac yoxdur.
• Sağlam xəstə:
  • vaxt. 0 - kortizol 1-5 µg / dl - normal və ya bir qədər yüksəlmiş dəyərlər (stress səbəbindən),
  • vaxt. 4 - kortizol
  • vaxt. 8 - kortizol
• Hipofiz mənşəli hiperadrenokortisizm:
  • "İnhibe " PDH olan itlərin 60-65% -ində baş verir,
  • 4 saatdan sonra nümunədə kortizol konsentrasiyası 1.4 µg / dl olduqda,
  • 4 saatdan sonra nümunədə kortizol konsentrasiyası 1.4 µg / dl (> 40 nmol / l) olduqda,
  • kortizol konsentrasiyası 8 saatdan sonra 1.4 µg / dl olduqda.
• Hipofiz və ya adrenal bezlərin hiperadrenokortizmi:
  • 4 və 8 saatdan sonra nümunədə kortizol səviyyəsi> 1.4 µg / dl olduqda,
  • hər hansı bir təsir olmaması gizli olaraq aktiv olan adrenal şişləri göstərir.

Aşağı dozalı deksametazon inhibisyon testinin nəticələrini şərh etmək çox vaxt çətindir. Budur bəzi nümunələr:

Xəstə 1

Aşağı dozada deksametazon inhibisyon testində kortizol səviyyələri:

• vaxt. 0-10 µg / dL,
• vaxt. 4-10 µg / dL,
• vaxt. 8-10 µg / dL.

Təfsir:

Mütləq məşğul oluruq həddindən artıq aktiv adrenal korteks, çünki steroid qəbulundan 8 saat sonra kortizol konsentrasiyası> 1.4 µg / dL -dir.

Bütün nümunələrdə kortizol səviyyəsinin anormal yüksək olması səbəbindən nəticələr güclü şəkildə ortaya qoyur Adrenal mənşəli Cushing sindromu.

Adrenal şişlərdə inhibe hiss olunmur və ya çox zəifdir.

Ancaq belə nəticələrə əsaslanaraq, AT -yə qəti diaqnoz qoyula bilməz, çünki hətta otuz% Xəstəliyin hipofiz forması olan itlər də kortizol səviyyələrini azaldaraq cavab vermədi.

Buna görə də növbəti fərqləndirici test olmalıdır endogen ACTH təyin edilməsi.

Xəstə 2

Aşağı dozada deksametazon inhibisyon testində kortizol səviyyələri:

• vaxt. 0-10 µg / dL,
• vaxt. 4-6 µg / dL,
• vaxt. 8 - 4 µg / dL.

8 saatlıq kortizol səviyyəsi 1.4 µg / dL -dən çoxdur - mövcuddur hiperadrenokortisizm.

Adrenal şişləri olan itlər testdə heç vaxt kortizolun sıxışdırılmasını yaşamırlar, xəstəliyin adrenal forması burada tanına bilməz.

Steroid tətbiq edildikdən 8 saat sonra, kortizol səviyyəsi 4 µg / dl, ən azından 50 faiz diaqnoz qoymağa imkan verən kortizol ifrazının inhibe edilməsi hipofiz mənşəli adrenal korteksin hiperaktivliyi.

Xəstə 3

Aşağı dozada deksametazon inhibisyon testində kortizol səviyyələri:

• vaxt. 0-10 µg / dL,
• vaxt. 4 - 4 µg / dL,
• vaxt. 8-10 µg / dL.

Yenə də kortizol səviyyəsinin> 1.4 µg / dl olduğunu sübut edir həddindən artıq aktiv adrenal korteks.

0 və 8 saatlardakı kortizol səviyyələri eyni olsa da, burada danışmırıq xəstəliyin adrenal forması, çünki bu heç olmasa baş verib 50% test zamanı sekresiyanın inhibe edilməsi (4 saat səviyyəsi - 4 µg / dl) .

Diaqnoz belədir:

hipofiz mənşəli adrenal korteksin hiperfunksiyası.

Kortizolun 4 ilə 8 saat arasında artması, bu dövrdə hiperadrenokortizmi olan xəstələrdə tez -tez rast gəlinən deksametazon metabolizmasının artdığını əks etdirir.

Xəstə 4

Aşağı dozada deksametazon inhibisyon testində kortizol səviyyələri:

• vaxt. 0-10 µg / dL,
• vaxt. 4-6 µg / dL,
• vaxt. 8 - 1 µg / dL.

Kortizolun bazal səviyyəsinin (10 µg / dl) yüksək olmasına baxmayaraq, konsentrasiyası 8 saatdan sonra referans dəyərə qədər azaldı (

Buna görə də belə bir nəticəyə çox diqqətlə yanaşmaq lazımdır.

Bir tərəfdən, bu, həddindən artıq aktiv bir adrenal korteksə işarə etmir, ancaq bunu da xatırlamaq lazımdır 10% Hipofiz xəstəliyi olan itlərin normal test nəticələri ola bilər.

Belə bir vəziyyətdə - hiperadrenokortizmin klinik simptomları və inhibisyon testinin normal nəticələri olan xəstələrdə - bunu etmək lazımdır ACTH stimullaşdırma testi və ya 4-6 həftə gözləyin və yenidən cəhd edin.

Yüksək Deksametazon İnhibisyon Testi (HDDST)

Cushing sindromunun hipofiz formasında mənfi rəy tamamilə ləğv edilmir, adrenal formada isə kortizol ifrazı ekzogen steroidlərdən təsirlənmir.

Yüksək dozada deksametazon (0,1 mq / kq m.c.) hipofiz tərəfindən ACTH salınmasını maneə törədir, əksər hallarda hipofiz Cushing sindromunda kortizol səviyyəsinin aydın şəkildə bastırılmasına gətirib çıxarır, bu hormonun ifrazı isə adrenal formada inhibə edilmir (ya da kiçikdir).

Təxminən qeyd etməyə dəyər İtlərin 15-20% -i hipofiz ilə Cushing xəstəliyi, yüksək dozada deksametazon ilə kortizol səviyyəsində kiçik bir düşmə ilə reaksiya verir.

Bu test daha dəqiq bir diaqnoz qoymaq üçün istifadə olunur, çünki hiperkortizolemiyanın səbəbini tapmağa imkan verir.

Təhsil protokolu:

• ilk qan nümunəsi - bazal kortizol səviyyəsi,
• 0.1 mq / kq m dozada deksametazonun venadaxili yeridilməsi.c,
• ikinci qan nümunəsi - deksametazon enjeksiyonundan 8 saat sonra - bu kortizolun basdırıcı səviyyəsidir.

İşin təfsiri:

• Bastırıcı səviyyə
• Bastırma səviyyəsi> 50% və ya> 1.4 µg / dL - adrenal Cushing sindromu

Hər iki testlə əlaqədar vacib bir qeyd - aşağı və yüksək dozada deksametazonun inhibe edilməsi.

Aşağı dozada inhibisyon halında 35-40% kortizolun bastırılması yoxdur (hipofiz Cushing sindromu zamanı).

Yüksək dozalı inhibisyon testi daha həssas deyil-belə olur ki, hipofiz Cushing formasında yüksək dozalı steroid basdırmaya səbəb olmayacaq (hətta halların 25% -də).

Əlavə testlərin seçilməsi üzərində düşünərək və yüksək dozada deksametazon inhibisyon testinin aşkarlama statistikasını yalnız təxminən təxminən "yaxşılaşdıracağını" nəzərə alaraq. 10-15%, ehtimal ki, diaqnoz üçün fərqli bir test seçmək daha yaxşıdır. Böyrəküstü vəzin şişinə nə LDDST, nə də HDDST diaqnozu qoyula bilməz.

Endogen ACTH səviyyələrinin təyini

Endogen ACTH təyini Cushing sindromunun hipofiz və adrenal formalarını fərqləndirməyə xidmət edir.

Testin mahiyyəti ondan ibarətdir ki, böyrəküstü vəzin şişləri (hormonal aktiv) mənfi rəy səbəbindən ACTH sekresiyasını maneə törədir, hipofiz Cushing sindromunda isə həddindən artıq ACTH ifrazı meydana gəlir.

Təfsir:

Qeyri -bərabər ACTH sekresiyası və stres faktorlarının onun səviyyəsinə böyük təsiri səbəbindən nəticələrin təfsiri çətin ola bilər.

• ACTH səviyyəsi 9-67 (hətta 80) pg / ml aralığında - fizioloji dəyər.
• Aşağı ACTH konsentrasiyası
• Yüksək ACTH konsentrasiyası 45-450 pg / ml - Hipofiz Cushing sindromu və ya primer adrenal çatışmazlıq şübhəsi.
• 20 ilə 45 pg / ml arasındakı dəyərlər - diaqnostik olmayan nəticə (test təkrarlanmalıdır).

Diaqnostik üsulların kifayət qədər geniş olmasına baxmayaraq, 100% dəqiq olan bir test yoxdur.

Bu testlərin hər biri simptomatik HAC xəstələrində belə mənfi ola bilər.

Əgər belədirsə, başqa bir test seçin və işə salın. İkidən çox test mənfi olarsa, fərqli bir diaqnoz qoyulmalıdır.

Bəzən tarama testləri hiperadrenokortizmin ilkin mərhələsində bir xəstədə təsdiqləyici nəticə göstərə bilmir.

Sonra xəstəliyin əlamətlərinin pisləşməsinə görə bir neçə aydan sonra testlərin təkrarlanması məsləhət görülür.

Bir neçə il əvvəl HAC diaqnostikası ilə bağlı bir çox mübahisə var idi.

2013 -cü ildə "Baytarlıq Daxili Xəstəlikləri Jurnalı ", spontan hiperadrenokortizmin diaqnozu üçün bəzi qaydalar təqdim edən bir bəyanat yayımladı. Bu rəyə daxildir:.daxilində.:

HAC -ın baş vermə ehtimalı sahibi ilə müsahibə və klinik müayinə mərhələsində müəyyən edilməlidir

HAC -ı göstərən klinik simptomlar olduqda hormonal testlər aparılmalıdır. Nə qədər xarakterik simptomlar varsa, test üçün göstərişlər bir o qədər çoxdur, ancaq bu fərd üçün spesifik olan bir və ya bir neçə simptomun olması kifayətdir.

Laboratoriya testlərinin nəticələri (hematologiya, zərdab kimyası, sidik testləri, protein / kreatinin nisbəti və ya qan təzyiqi nəticələri) yalnız hormonal testlər üçün göstəriş deyildir.

Cushing sindromunun müalicəsi

Cushing sindromunun müalicəsi

Cushing sindromunun müalicəsi çətindir və baytar və heyvan sahibi arasında sıx əməkdaşlıq tələb edir.

Dərman qəbul etmək, itin vəziyyətini izləmək və nisbətən tez-tez müayinə etmək lazımdır.

İt buna məhkumdur həyatınızın sonuna qədər ən çox dərman qəbul etmək, və ciddi yan təsirləri çox vaxt bütün müalicə formalarını müşayiət edirlər.

Müalicənin nə qədər uğurlu olacağı çox şeydən asılıdır diaqnozun dəqiqliyi, dan sıxlıq içində səbəbi müəyyən edin, həm də komorbidiyaların müalicəsi (məs. şəkərli diabet).

Müalicəyə başlamazdan əvvəl həmişə diaqnozdan əmin olmalı olduğunuzu söyləmək doğru olardı.

Ancaq Cushing sindromu kimi ciddi bir xəstəliyə şübhə varsa, güclü və ağırlaşdırıcı dərmanlar tətbiq etməzdən əvvəl şübhələrdən qurtulmaq mütləqdir.

Xəstədə olmalıdır ardıcıl klinik simptomlar, test nəticələri klinik gedişata uyğun gəlir və xəstəliyin şübhəsini təsdiq edən laboratoriya testlərinin nəticələri.

Bəzən Cushing sindromu çox ehtimal olunur, lakin test nəticələri bunu təsdiq etmir.

Sonra testlər bir neçə həftədən sonra və ya əlavə testlərdən sonra təkrarlanmalıdır (məs. Cinsi hormon panelinin təyin edilməsi ilə ACTH stimullaşdırma testi).

Həm də itin minimal şiddətli klinik simptomlara sahib olması və öz növbəsində testlərin xəstəliyin varlığını təsdiqləməsi olur.

Nəticələrin yanlış pozitiv olmadığından əmin olun (bu, ağır stres olduqda və ya rəqabətli, adrenal olmayan şərtlər olduqda baş verir).

Cushing başlanğıcı ilə belə erkən müalicənin faydalı olduğuna dair heç bir dəlil yoxdur.

Əlbəttə ki, klinik əlamətlər ev heyvanının, sahibinin həyat keyfiyyətinə təsir edərkən və ya HAC -i dolayı yolla göstərə biləcək simptomlar olduqda it müalicə edilməlidir.:

• hipertansiyon,
• sidik yollarının infeksiyaları,
• proteinuriya.

Hipofiz mənşəli Cushing sindromunun müalicəsi

İt üçün Trilostane (Vetoryl)

Trilostan kimi istifadə edilən hiperadrenokortizmi olan itlərdə istifadə üçün Polşada qeydə alınan yeganə dərman birinci dərəcəli dərman.

Trilostan steroid sintezinin geri çevrilən inhibitorları qrupuna aiddir.

Başqa sözlə qlükokortikosteroidlərin əmələ gəlməsini maneə törədir və - daha az dərəcədə - mineralokortikoidlər. Bu şəkildə, dövr edən kortizol səviyyəsini aşağı salır, bunun sayəsində klinik simptomlar yox olur.

Steroid sintezinin blokadası geri çevrilir və intensivliyi dozadan asılıdır.

Trilostan qısa təsirli bir dərmandır və minimum tətbiq edilməsini tələb edir Gündə 1 dəfə yeməklə.

Köpəklərin çoxu yaxşı dözür və çox nadir hallarda istifadə edərkən hipoadrenokortizmin simptomlarını göstərir.

Ancaq tez -tez qanda kalium səviyyəsində cüzi, asemptomatik bir artım olur.

Dərman hiperadrenokortizmin hipofiz formasında ən təsirlidir (hər halda olmasa da).

İstehsalçı trilostanın bir dozada verilməsini tövsiyə edir 3-6 mq / kq.c. hər 24 saatda ağızdan. Müxtəlif çəkilərdə kapsullar mövcuddur (10, 30, 60 və 120 mq).

Ən təsirli olduğu üçün onu yeməklə vermək yaxşıdır.

Müalicəyə cavabınızdan və ACTH stimullaşdırma testinin nəticələrindən asılı olaraq doz tənzimlənə bilər.

Tövsiyə olunan dozalar:

• Ağırlıq itləri üçün 30 mq ağızdan
• 5-30 kq itlər üçün 60 mq
• 30 kq -dan çox olan itlər üçün 120 mq.

Köməyi ilə dərmanın effektivliyi qiymətləndirilir ACTH stimullaşdırma testi, içində edilməlidir 10-14, 30 və 90 günlük müalicə, və sonra mütəmadi olaraq hər 3 ayda bir.

Həmçinin, hər doz dəyişikliyindən sonra, test təqdim olunan protokola uyğun olaraq aparılmalıdır.

Qan nümunəsi götürülməlidir Dərman tətbiq edildikdən 4-6 saat sonra, kortizol konsentrasiyası ən yüksək səviyyədə olduqda - test fərqli bir zamanda aparılırsa, kortizol konsentrasiyası tamamilə fərqli bir dəyərə malik ola bilər.

• ACTH tətbiqindən sonra kortizol səviyyəsi < 20 nmol/l (0,7μg/dl) – należy przerwać podawanie trilostanu i uważnie obserwować pacjenta pod kątem wystąpienia objawów hipokortyzolemii.
• ACTH tətbiqindən sonra 0,7-1,5 μg / dL - trilostan aralığında kortizol konsentrasiyası 48 saat saxlanılmalı, sonra dozanı 50% azaldaraq müalicəyə davam edilməlidir.
• ACTH> 120 nmol / l (4.3 μg / dl) tətbiq edildikdən sonra kortizol konsentrasiyası - dərmanın dozası 50-100% artırılmalıdır.
• ACTH tətbiqindən sonra kortizol səviyyəsi 20 ilə 120 nmol / l (0.7-4.3 μg / dl) arasındadır və xəstə özünü yaxşı hiss edir - trilostanın dozası dəyişməməlidir.

Heyvanın özünü pis hiss etdiyi bir vəziyyətdə (normal kortizol dəyərlərinə baxmayaraq) trilostan verilməlidir Gündə 2 dəfə.

Xəstənin klinik qiymətləndirilməsi və ACTH stimullaşdırma testi kurs boyunca təkrarlanır Doz dəyişikliyindən 2 həftə sonra.

Trilostanın tətbiqindən sonra klinik simptomların sabitləşməsinə nail olunduqda, xəstə özünü yaxşı hiss edir və kortizol dəyərlərinin optimal aralığındadır, nəzarət testləri və ACTH stimullaşdırma testi ən azı hər dəfə təkrarlanmalıdır 3-6 ay, bəzən daha tez -tez (məs. hiperadrenokortisizm əlamətlərinin ortaya çıxdığı bir vəziyyətdə və ya əksinə - hipokortizolemiya).

Bəzi xəstələrdə ACTH stimullaşdırma testinin nəticələri optimal diapazonda olur və hələ də adrenal korteksin həddindən artıq aktivliyinin simptomları görünür.

Bu vəziyyətdə, trilostanın dozasını bölmək tövsiyə olunur Hər 12 saatda 2 idarə, sonra ACTH stimullaşdırma testi aparılmalı və ehtimal ki, doz tənzimlənməsi aparılmalıdır.

İdman edərkən böyrək funksiyasını izləməlisiniz serum biokimyəvi testi, və elektrolit səviyyəsinin qiymətləndirilməsi.

Bir çox xəstə müalicə zamanı trilostanın dozasının tənzimlənməsini tələb edir.

Xəstə kimi digər dərmanlar alarkən diqqətli olmaq lazımdır.:

• spironolakton,
• angiotensin çevirən ferment inhibitorları.

Ürək və ya böyrək xəstəliyi olan heyvanlarda dərman çox diqqətlə istifadə edilməli və xəstənin vəziyyəti daha az "zərərli" olmasına baxmayaraq daha tez -tez izlənilməlidir mitotan (Cushing sindromunu müalicə etmək üçün istifadə edilən başqa bir dərman). Hamilə qadınlar onunla birbaşa təmasda olmamalıdır.

Dərmanın tətbiqindən sonra orta hesabla təxminən 2-4 gün zərərsiz görünə bilər yan təsirləri, məsələn kimi.:

• iştahanın azalması,
• yüngül apatiya.

Çox vaxt kortəbii olaraq və ya dozanın azalması ilə yox olurlar.

Daha ciddi simptomlar olduqda, dərman kəsilməli və 1-2 gün itə verilməlidir prednizolon. Onlara aiddir:

• ishal,
• qusma,
• halsızlıq.

Təhlükəli elektrolit pozğunluqları nadir hallarda baş verir.

Belə vəziyyətlərdə xəstələr ömür boyu çox aşağı dozada trilostana ehtiyac duyurlar.

Trilostanın yan təsirləri:

• orta dərəcədə yuxululuq,
• müalicəyə başladıqdan sonra 2-4 gün ərzində iştahanın azalması (çox güman ki, hipokortizolemiya səbəbindən),
• orta elektrolit pozğunluqları (məs. hiperkalemiya),
• nadir hallarda - açıq adrenal çatışmazlığın simptomları,
• kəskin adrenal nekrozun sporadik halları.

Narahat edici simptomlar aşkar edilərsə, ev sahibi ən qısa müddətdə bir baytarla əlaqə saxlamalıdır.

Bu vəziyyətdə, dərman qəbul etməyi müvəqqəti olaraq dayandırmalı, bir stimullaşdırma testi və dəstəkləyici müalicə etməlisiniz.

Mitotan

Hiperadrenokortizmin müalicəsində istifadə edilən əsas dərman Mitotan idi (Lysodren, o 'p ' DDD).

Hal -hazırda Trilostan tərəfindən uğurla əvəz olunur.

Mitotan vetoryldən bir az daha təsirli olsa da daha çox yan təsirləri vardır. Hal -hazırda həkimlər trilostanın təsirsiz olduğunu sübut etdikdə istifadə edirlər.

Mitotan bir zamanlar kimi istifadə olunurdu insektisid (əvəz DDT), lakin tez bir zamanda adrenokortikolitik xüsusiyyətlər göstərdi.

Adrenal korteksə səbəb olan sitotoksik təsir göstərir qlükokortikoidlərin istehsalında azalma. Mitotan bütün adrenal korteksin, xüsusən də bantlı və retikulyar hissələrinin nekrozuna səbəb ola bilər (glomerular təbəqə adrenal korteksdə yeni hüceyrələr əmələ gətirir).

Mitotanın təsiri ən çox böyüyən böyrəküstü vəzilərdə özünü göstərir, lakin təsiri (stimullaşdırma testindəki dəyişiklik) normal böyrəküstü bezlərdə də özünü göstərir.

Buna görə də istifadəsi böyük diqqətlə aparılmalıdır.

Mitotate müalicəsi üçün iki variant var:

1. Hiperkortizolemiyanın klinik əlamətləri olmayan itlərdə həddindən artıq aktiv böyrəküstü vəziləri idarə etmək ənənəvi olaraq. Cushing sindromunun ilkin müalicəsi üçün tövsiyə olunur.
2. Məqsədi adrenal korteksi məhv etmək olan farmakoloji adrenalektomiya (yəni hiperdən hipokortizolemiyaya keçid). Yalnız ənənəvi müalicəyə cavab verməyən və ya mitotan uzun müddət istifadə edildikdən sonra mitotan müalicəsinə cavab verməyən itlərdə nəzərə alınır.

Ənənəvi mitotan müalicəsi iki mərhələdən ibarətdir:

1. İndüksiyon (xəstəliyə nəzarət etmək üçün).
2. Baxım mərhələsi (klinik simptomların təkrarlanmasının qarşısını almaq üçün ömür boyu müalicə).

İndüksiyon mərhələsi

Mitotan verilməsinə başlamazdan əvvəl, ev sahibi gündə bir neçə gün ərzində istehlak olunan suyun miqdarını və xəstə itin idrarının miqdarını təyin etməlidir.

Bu çox vacibdir, çünki bu məlumatlar induksiya müalicəsinin effektivliyini qiymətləndirmək və baxım müalicəsi mərhələsinə daxil olmaq üçün əsas meyarlardır.

Bu təsbit edildikdən sonra mitotan müalicəsinə başlanır:

• İdarəetmə kifayət qədər yüksək bir başlanğıc dozada başlayır 50 mq / kq.c. / gün iki bölünmüş dozada. Mitotan əzilmiş, az miqdarda bitki yağı ilə qarışdırılaraq qida ilə verildikdə daha təsirli olur.
• Poliuriya / polidipsiya sindromu aydın şəkildə azalana qədər bu cür müalicə tövsiyə olunan dozada davam etdirilir. Mitotan müalicəsinə başladıqdan sonra içdiyiniz suyun miqdarını və sidik ifrazınızı çox diqqətlə izləmək vacibdir.
• Sahib mütəmadi olaraq baytarla əlaqə saxlamalıdır . Terapiya evdə başladığından, dərin hipokortizolemiya riskinin qarşısını almaq və ən qısa zamanda baxım mərhələsinə keçmək üçün müalicənin monitorinqində baxıcının rolu vacibdir. Qiymətləndirmə əhatə edir:
  • it fəaliyyəti,
  • şüur vəziyyəti,
  • iştaha,
  • istehlak olunan suyun miqdarı,
  • itin ümumi vəziyyəti.

• Yuxululuq, qusma, halsızlıq, su qəbulunun azalması kimi simptomlar aşkar edildikdə dərhal bir baytarla əlaqə saxlanılmalıdır. Narahat edici simptomlar aşkar edilərsə, mitotan qəbulunun dayandırılması barədə qərar da verilə bilər.
• Bu mərhələnin orta müddəti 5-15 gün, lakin əhəmiyyətli və gözlənilməz fərdi fərqlər müalicəyə reaksiyanın tez və gecikə biləcəyi mənasını verir 3 günlük müalicə.
• İştahın azaldığına dair sübutlar olduqda və ya itin gündəlik su istehlakı bir səviyyəyə düşdükdə induksiya mərhələsi tamamlanır Mitotan müalicəsi bu nöqtədə dayandırılmalıdır. Bu, adi ACTH stimullaşdırma testinin nəticəsi ilə təsdiqlənir 5-7 gün müalicəyə başladıqdan sonra. Ancaq hiperkortizolemiyanın klinik əlamətlərinin yox olduğu anı "tutmaq" ev heyvanına baxanın çiynindədir. Buna görə heyvanın yaxından izlənməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.
• İçəridə heç bir terapevtik reaksiya yoxdur 30 gün nadirdir. Belə bir vəziyyətdə, böyrəküstü vəzinin funksiyasını qiymətləndirən təkrar testlərlə birlikdə xəstəni yenidən müayinə etmək məsləhət görülür.
• Köpəklərin induksiya müalicəsinə reaksiya vermə sürəti, induksiya terapiyasına ikinci mərhələnin dərhal reaksiyasının göstəricisi ola bilər ki, bu da zəif saxlama dozasını göstərir və əksinə.
  • ACTH stimullaşdırma testi aşağıdakı hallarda aparılmalıdır:
    • mitotanın tətbiqindən sonra iştah və susuzluq nəzərəçarpacaq dərəcədə azalacaq,
    • heyvan letargik olur, ishal və ya qusma baş verir,
    • ya da 7 günlük müalicə.
  • İndüksiyon mərhələsinin məqsədi böyrəküstü vəzin funksiyasını bir qədər bastırmaqdır, yəni ACTH -dən sonra kortizol səviyyəsi diapazonda olmalıdır 1-5 µg / dl (27-138 nmol / l)).
• İndüksiyon vaxtı ümumiyyətlə olur 5-10 gün. Hipofiz hiperadrenokortizmi olan demək olar ki, bütün itlər birinciyə cavab verir 14 günlük müalicə. Bu nöqtədə, mitotan saxlama dozasına keçməlisiniz və ACTH stimullaşdırma testini əvvəlcə ayda və sonra hər ay keçirməlisiniz 3 ay.

Baxım mərhələsi

Testdən sonra müalicə simptomların şiddətindən asılı olaraq həftədə 1-2 dəfə eyni dozada və ya yarısında aparılır.

Terapiya zamanı səviyyəni izləməlisiniz:

• karbamid,
• natrium,
• qanda kalium.

Terapiyanın ilk təsirləri ümumiyyətlə qida ehtiyacının azalması kimi görünür (it daha az yeyir və / və ya yemək vaxtı daha uzundur).

Eyni zamanda susuzluq əhəmiyyətli dərəcədə azalır - it 60 ml / kq / gündən az içir.

Müalicənin ilk ayında xəstə ayıq olur və idmana daha müqavimətli olur.

Dəri simptomları bir qədər yavaş yox olur, ancaq zaman keçdikcə 3-6 ay saçlar düzgün şəkildə uzanır.

Ancaq alopesiyanın yox olması xətti və proqnozlaşdırıla bilməz - bu, əsasən dəri atrofiyasının ilkin dərəcəsindən və ilk dermatoloji simptomların ortaya çıxmasından və müalicənin başlanmasından keçən vaxtdan asılıdır.

Müalicə zamanı bir neçə həftəlik müalicədən sonra dərinin vəziyyətində müvəqqəti bir pisləşmə ola biləcəyini xatırlamaq lazımdır.

Çox vaxt inkişaf var seboreik sindrom və qaşınma.

Bir çox it vaxt keçdikcə simptomlar alovlanır və dozanı yoxlamaq lazımdır mitotan.

ACTH stimullaşdırma testinin nəticəsi böyrəküstü vəzinin bastırılmasının əldə edilmədiyini göstərirsə (ACTH> 250 nmol / L (> 9 μg / dL) tətbiq edildikdən sonra kortizol konsentrasiyası), ardıcıl 3 gün başlanğıc dozada dozaya davam edin və testi təkrar edərək təsirini yoxlayın.

Bir xəstədə mitotana qarşı dözümsüzlük yaranır.

Sonra həzm sisteminin simptomları görünür, ancaq ACTH stimullaşdırma testində kortizol konsentrasiyasında azalma olmadan.

Bu itlər hiperadrenokortizmi müalicə etmək üçün digər dərmanlarla müalicə olunmalıdır.

Mitotanın yan təsirləri

• Mədə -bağırsaq traktının xəstəlikləri ən çox özünü göstərir - qusma və / və ya ishal, müalicəni dərhal dayandırmağa və ya dərman qəbul etmə tezliyini azaltmağa məcbur edən (həftədə 1-2 dəfəyə qədər).
• Kəskin adrenal çatışmazlığın simptomlarıy (ümumi zəiflik, iştahsızlıq, qusma, ishal və ya koma) terapevtik effekt kifayət qədər tez görünmürsə və ya vaxtında iştahanın azalması və ya susuzluq hiss olunmazsa baş verə bilər. Daha sonra ekzogen qlükokortikoidlərin verilməsi lazım ola bilər. Buna görə ev heyvanının sahibinin evdə olması yaxşıdır prednizolon (müalicəyə başlamazdan əvvəl buna diqqət yetirməyə dəyər) və nisbətən tez itə verə bilər.
• Bəzən gəlir hiperkalemiya və hiponatremiya (kalium səviyyəsində artım və qanda natrium səviyyəsində azalma). Bu vəziyyətdə ACTH stimullaşdırma testi aparılmalıdır. Kortizol konsentrasiyası normaldır < 20nmol/l (

Trilostandan mitotana keçərkən (və ya əksinə) böyrəküstü vəzinin hiperfunksiyasının klinik əlamətlərinin qayıtmasını gözləmək məsləhət görülür ki, bu da böyrəküstü vəzin basdırılmasının olmadığını təsdiq edir.

Ancaq dərmanınızı dəyişdirmədən əvvəl çox gözləməməlisiniz (məs. ACTH testi yenidən həddindən artıq aktiv böyrəküstü vəzinin korteksini göstərənə qədər), bəzən aylar çəkir və bu müddət ərzində ciddi hiperkortizolemiya əlamətləri inkişaf edə bilər.

Ketokonazol

Steroid hormonlarının sintezini azalda bilər, bu səbəbdən həm heyvanlarda, həm də insanlarda Cushing sindromunu müalicə etmək üçün istifadə edilmişdir.

Köpəklərdə istifadə olunan doza şərti olaraq verilir 30 mq / kq / gün daxilində iki bölünmüş dozada.

Təkmilləşdirmə ümumiyyətlə sonra görünür 2 ay müalicə.

Hal -hazırda ketokonazol trilostan ilə əvəz edilmişdir və istifadəsi mübahisəlidir.

L-DEPRENIL (monoamid oksidaz inhibitoru)

Aktiv maddə - selegilin - bəzi ölkələrdə hipofizin həddindən artıq aktiv olan adrenal korteksin müalicəsində istifadə olunur.

Selegilin var monoamik oksidaz tip B inhibitoru (MAOBI).

Monoamin oksidaz, beyində dopamini parçalayan, buna görə də onu bloklayan bir fermentdir beyindəki dopamin səviyyəsini artırır. Nəticədə dolayı yolla ACTH səviyyəsinin azalmasına gətirib çıxarır (hipotalamusdan ayrılan dopamin hipofiz bezinə inhibitor təsir göstərir).

Bu müalicənin böyük üstünlüyü, selegilinin adrenergik fermentlərə müdaxilə etməməsi və adrenolitik olmamasıdır, buna görə monitorinq yalnız klinik simptomlara əsaslanır.

Hormonal monitorinq tövsiyə edilmir (ACTH stimullaşdırma testləri və ya elektrolit təyin edilməsi tələb olunmur).

Endokrin sistemin işinə minimal təsir göstərir ki, bu da müəyyən dərəcədə xəstənin klinik vəziyyətini yaxşılaşdırır.

Fəaliyyətinə görə yalnız tibbi müalicəyə aiddir Cushing sindromunun hipofiz forması.

Bir dozada verilir 1 mq / kq m.c.

Bir ay ərzində klinik simptomlar yaxşılaşmazsa, doz tətbiq olunur 2 mq / kq.c./ gün.

Başqa bir ay ərzində yaxşılaşma yoxdursa, dozanı daha da artırdıqca müalicə dayandırılır xəstəyə kömək etməyəcək.

Hiperkortizolemiyanın yüngül və orta klinik mənzərəsi olan itlərdə selegilin müalicəsinin effektivliyi qiymətləndirilmişdir 50-70%.

Daha şiddətli simptomları olan itlərdə 20-30%.

Hipofizin çıxarılması

Böyük cərrahiyyə bacarığı və geniş təcrübə tələb edən mübahisəli bir prosedur.

Xüsusilə böyük adenomalar üçün tövsiyə olunur, lakin əməliyyatdan sonrakı ağırlaşmalar çox yaygındır:

tez -tez inkişaf diabet nəticə kimi pankreas nekrozu əgər tiroid çatışmazlığı.

Radioterapiya

Hipofiz makroadenoma sindromu olan itlərdə şişin ölçüsünü azaltmaqda və nevroloji simptomları azaltmaqda və ya aradan qaldırmaqda təsirlidir.

Adrenal mənşəli Cushing sindromunun müalicəsi

Adrenal mənşəli Cushing sindromu üçün etibarlı bir səbəbli müalicədir adrenal bezin cərrahi çıxarılması. Prosedur yalnız xoşxassəli, sızmayan və nisbətən kiçik şişlərlə məşğul olduğumuz halda məna kəsb edir.

Bu növ cərrahiyyə əməliyyatı üçün şərtlər aşağıdakılardır:

cərrahın geniş təcrübəsi və müvafiq intensiv əməliyyatdan sonrakı müalicə təmin etmək bacarığı.

Bununla əlaqədar mübahisə adrenalektomiya ilk növbədə sonrakı farmakoloji müalicə faktından qaynaqlanır.

Böyrəküstü vəzilər yalnız kortizol deyil, digər vacib hormonları da ifraz edir, bu səbəbdən su -elektrolit balansının vəziyyəti çox narahatdır.

İkinci böyrəküstü vəzin, bir qayda olaraq, atrofiyaya uğraması, digər tərəfin adrenalektomiyasından dərhal sonra üzərinə götürə bilməməsi ilə daha da çətinləşir.

Xəstənin əməliyyata düzgün hazırlanması onun uğur şansını artıra bilər.

Prosedurdan əvvəl müalicəyə başlamağa dəyər trilostan, mitotana səbəb ola bilər şiş kütləsinin kövrəkliyi.

Əvvəllər farmakoloji müalicə edilməyən heyvanlar çətin xəstələrdir və əməliyyatdan sonra kəskin böyrəküstü vəzin çatışmazlığı inkişaf edə bilər.

Düzgün yerinə yetirilən bir prosedurdan sonra da, adrenal korteks hiperfunksiyası simptomlarının geri dönə biləcəyini də qeyd etmək lazımdır.

Adrenalektomiya halında perioperativ prosedurun əsas fərziyyələri:

• Prosedurdan bir neçə gün əvvəl qlükokortikosteroidlərin verilməsinə dair heç bir göstəriş yoxdur, çünki onlar su və elektrolit pozğunluqlarının görünüşünü asanlaşdırır və emboliya riskini artırır.
• Əvvəlcə venadaxili mayelər (NaCL və ya Zəng mayesi), prosedurdan dərhal əvvəl mayelərə əlavə olunur deksametazon dən bir dozada 0.02-0.04 mq / kq m.c. bütün dozanın kurs boyunca veriləcəyi şəkildə 6 saat.
• Zəhmət olmasa xəstəni sakitləşdirin prosedurdan sonra minimum 24 saatlıq intensiv tibbi xidmət, çünki bu zaman fəsadlar çox tez -tez baş verir.
• Qandakı elektrolitlərin səviyyəsinə nəzarət etmək məcburidir.
• Prosedurdan sonra mineralokortikoidlər (məs. deoksikortikosteron asetat) dozada 0.1 mq / kq m.c.
• Bunun ardınca, it özünü qidalandırmağa başlayana qədər deksametazon inyeksiyası aparılır. Bu baş verəndə keçər prednizon ağızdan: başlanğıc doza 1 mq / kq m.c. səhər və axşam bir neçə gündür, sonra 2 ay ərzində onları dayandırmaq üçün tədricən azaldır.
• Sodyum miqdarı azalsa və kalium miqdarı artarsa 5.5 meq / l mineralokortikodlar tətbiq etmək lazımdır.

Hiperadrenokortizmin adrenal forması, hipofiz hiperkortizolemiyasının müalicəsində qeyd edilən dərmanlarla adətən farmakoloji müalicə olunur.

Trilostan sitotoksik deyil, buna görə mitotana nisbətən metastazın qarşısının alınmasında və onunla mübarizədə daha az təsirli olur.

Yatrogenik Cushing sindromunun müalicəsi

Qlükokortikoidlərin uzun və intensiv tətbiqi ACTH sekresiyası sahəsində hipofizin ön hissəsinin fəaliyyətini inhibə edir.

Belə şəraitdə adrenal korteks fizioloji olaraq stimullaşdırılmır, bu da daha az kortizol ifrazına səbəb olur və bu səbəbdən az və ya çox inkişaf etmiş atrofiyaya atılan bir addımdır.

Belə bir vəziyyətdə, steroidin qəfil çıxarılması kəskin böyrəküstü vəzin çatışmazlığının səbəbi olur (sözdə. böyrəküstü vəzin böhranı). Bu səbəbdən, heç bir halda mövcud dərmanlarınızı birdən -birə kəsməməli və ya dozasını tez bir zamanda azaltmamalısınız.

Adrenal çatışmazlığın simptomlarına aşağıdakılar daxildir:

• həyəcan,
• şüur pozğunluqları,
• zəif nəbz, aşağı qan təzyiqi,
• qusma,
• qeyri -iradi idrar və defekasiya,
• anus və vulva ətrafındakı dərinin rəngsizləşməsi,
• iştahanın pozulması,

Yatrogenik Cushing sindromu, spontan hiperkortizolemiyadan fərqli olaraq tamamilə fərqli bir müalicə yanaşması tələb edir.

Əslində bununla məşğuluq adrenal çatışmazlıq, klinik əlamətləri göstərsə də həddindən artıq aktiv.

Buna görə kortikosteroidlərin yavaş -yavaş çıxarılması vacibdir.

Steroid dozalarında yavaş bir azalma bir neçə ay ərzində baş verməlidir (3-12 ay), lakin indiyə qədər istifadə olunan dərman - mümkünsə - eyni qrupdan başqa bir dərmanla əvəz olunmalıdır, lakin daha zəif təsirə malikdir, məsələn.:

• deksametazon - prednizon / prednizolon,
• prednizolon - hidrokortizon.

Sonra hər gün dərman qəbul etməkdən ibarət alternativ terapiya tətbiq olunur.

Böyrəküstü vəzin çatışmazlığı simptomları başladıqda, dozanı vaxtaşırı artırmaq və ya hər gün bərpa etmək lazımdır.

Adrenal çatışmazlıq əlamətləri meydana çıxarsa, xəstəyə venadaxili yeridilməli 0,9% NaCl üstəgəl qlükoza və hidrokortizon dozada 8-20 mq / kq m.c. hər addımda 4-6 saat simptomlar yox olana qədər. Zəngin bir pəhrizdən xəbərdar olun tam şişmiş zülal.

Dəstəkləyici olaraq aşağıdakılar istifadə olunur:

• mədə mukozasını qorumaq üçün dərmanlar,
• turşuluğu azaltmaq üçün dərmanlar,
• antisekretor dərmanlar.

Lazım gələrsə qandakı kalium səviyyəsi izlənilməli və çatışmazlıqları dəyişdirilməlidir.

Birlikdə mövcud olan diabetes mellitusun müalicəsi

Çox vaxt hiperkortizolemiya, şəkərli diabetlə müşayiət olunur, tətbiq olunmasına baxmayaraq sabitləşmək çətindir insulin.

Təəssüf ki, hiperkortizolemiyanı sabitləşdirməyincə düzgün glisemik nəzarət mümkün deyil

…

Bu səbəbdən müalicənin başında ən əhəmiyyətli məqsəddir kortizol səviyyəsinin aşağı salınması.

İnsulin müalicəsi əvvəlcə göstərilə bilər, lakin əldə edilə bilməz normoqlikemiya, daha doğrusu, ciddi bir haldan qaçmaq üçün ketoasidoz və ciddi hiperglisemiya.

Buna görə klassik dozalar tövsiyə olunur (0,5-1 U / kq) orta təsirli insulin.

Qan və sidik şəkərinin səviyyəsinə nəzarət edilməlidir, lakin hiperkortizolemiya nəzarət altına alınmayana və saxlama müalicəsi başlanana qədər insulin dozalarının dəyişdirilməsi və son qlisemik nəzarət başlamaz.

Cushing sindromunun səbəbi nə olursa olsun, hiperkortizolemiya üçün müalicəyə başlamağa qərar verməzdən əvvəl, xəstənin klinik gedişatını təsir edə biləcək başqa heç bir tibbi vəziyyətinin olmadığını öyrənmək lazımdır.

Həddindən artıq aktiv olan böyrəküstü vəzin müalicəsi risksiz deyil.

Qanda dolaşan kortizol konsentrasiyasını azaltmaq üçün istifadə edilən dərmanlar müxtəlif komplikasiyalara səbəb ola bilər, eyni zamanda xəstəliklərin digər əlamətlərini ağırlaşdıra bilər. artroz (artroz), atopiya.

Həddindən artıq aktiv olan adrenal korteks üçün hərtərəfli müalicə yoxdur.

Xəstəliyin mürəkkəbliyini və hiperkortizolemiyanın metabolik nəticələrini nəzərə alaraq, hər bir vəziyyət diqqətlə təhlil edilməli və müalicə fərdi olaraq tənzimlənməlidir.

Heyvan sahibi müalicə ilə əlaqədar məlumatlı bir qərar verməyi bacarmalıdır.

Terapiyanın başlanğıcında əlinizə çatmalısınız ən az zəhərli dərmanlar, lakin üç ay ərzində xəstənin klinik vəziyyətində heç bir yaxşılaşma yoxdursa, müalicə rejiminin dəyişdirilməsində gecikmə olmamalıdır.

Təsirsiz olduğu ortaya çıxan dərmanlardan da istifadə etməməlisiniz.

Vaxt keçdikcə (aylar, illər) dozanın və tətbiq tezliyinin artırılmasına ehtiyac ola bilər.

Müalicə olunmamış adrenal hiperfunksiya

Müalicə olunmamış adrenal hiperfunksiya

Həddindən artıq fəaliyyət göstərən böyrəküstü vəzin müalicəsi müalicə olunmazsa nə etməli??

Təhlükəli və təəssüf ki, tez -tez ölümcül ağırlaşmalar baş verə bilər, məsələn:

• diabet,
• sistemli hipertansiyon,
• pankreatit,
• glomerular zədələnmə,
• urolitiyaz,
• tromboembolizm.

Cushing sindromu üçün pəhriz

Cushing sindromu üçün pəhriz

Bu xəstəliyin gedişatında nəzərə çarpan bir xəstəlik var xolesterolun artması və serum trigliseridləri.

Qlükokortikosteroidlər tərəfindən lipolizin həddindən artıq stimullaşdırılması və əhəmiyyətli dərəcədə yağ yığma meylinin artması qaraciyəri gərginləşdirir.

Steroid hepatopatiyanın meydana gəlməsinə səbəb ola bilər durğun safra, gələcəkdə lipid pozğunluqlarını artıra bilər.

Xroniki hiperlipidemiya vəziyyətində diyetə aşağıdakılar daxil edilməlidir:

1. Köpəyinizə yağsız bir pəhriz verin. (18% və ya 60 q protein / 1000 kkal).
2. Omeqa-3 turşularının əlavə edilməsi.
3. Pəhriz lifinin əlavə edilməsi.
4. Antioksidanların əlavə edilməsi.

Ancaq hər zaman nəzərə alınmalıdır müşayiət olunan xəstəliklər (məs. diabet), buna görə də pəhriz olmalıdır hər xəstəyə fərdi olaraq uyğunlaşdırılır.

Cushing sindromunun proqnozu

Cushing xəstəliyinin proqnozu

Hipofiz hiperadrenokortizmi olan itlərdə sağ qalma proqnozu asılıdır əsr və heyvanın ümumi vəziyyəti, həm də sahibinin iştirakı.

Diaqnozdan sağ qalma müddəti 30 ay, gənc itlərdə daha uzun ola bilər (hətta 4 il). Bir qayda olaraq, ölüm səbəbi hiperkortizolemiya və ya geriatrik yaşın digər xəstəliklərinin ağırlaşmalarıdır.

Adrenalektomiyadan sonra itlərin orta yaşı təxminəndir. 36 ay.

Adrenokortikal adenoma və ya metastatik olmayan xərçəngli itlərdə proqnoz yaxşıdır. Metastatik xərçəngli itlər ümumiyyətlə ölür il ərzində.

Kortəbii hiperadrenokortizmin farmakoloji müalicəsi hiperkortizolemiya simptomları ilə mübarizə aparmağa kömək edir, lakin xəstəni sağaltmır.

Heyvanın ömrü boyu davam etməli və gözətçilər mütəmadi olaraq müayinə olunacağı ilə barışmalıdırlar.

İstifadə olunan bütün dərmanların yan təsirləri və müalicəyə başlamazdan əvvəl nəzərə alınması lazım olan müəyyən məhdudiyyətlər var. Xüsusilə ilk 6 ay ərzində hiperadrenokortizmi olan xəstələrin müalicə və monitorinq xərclərinin əhəmiyyətli olduğunu başa düşmək lazımdır.

Əksər hallarda Cushing sindromu həyatı təhdid edən bir vəziyyət deyil və çox vaxt itin həyatından daha çox həyati təhlükəlidir.

Bəzən müalicə bu xəstəliklə əlaqəli fəsadların müalicəsi ilə məhdudlaşır (məs. sidik yollarının infeksiyaları, dəri xəstəlikləri və ya şəkərli diabet), qəyyumun maddi imkanları məhdud olduğu üçün kifayət qədər yüksək xərc çəkmək qərarına gəlmir.

Bəzən xəstəliyin gedişi o qədər mülayimdir ki, müalicə tələb etmir.

Dərhal müalicəyə başlamaq, yalnız klinik simptomların şiddətli olduğu bəzi hallarda lazımdır (məs. qeyd olunan məşq dözümsüzlüyü, ağır piylənmə, müalicəyə cavab verməyən diabet və ya sahibi tərəfindən qəbul edilməyəcək qədər şiddətli polidipsiya / poliuriya sindromu).

Bununla birlikdə, əksər it işçiləri klinik əlamətləri və sonradan komplikasyon ehtimalını minimuma endirmək üçün müalicəni seçirlər.

Bu vəziyyətdə proqnoz ümumiyyətlə əlverişlidir.

Müalicənin effektivliyi trilostan -də təxmin edilir 67% - zamanla klinik simptomları azaltmağa imkan verir 3-6 ay.

Köpəklərin orta sağ qalma müddəti 664 ilə 900 gün arasında. Müqayisə üçün, müalicə olunan itlər üçün orta sağ qalma mitotan cəmi 810-900 gün.

Xülasə

Cushing sindromu xroniki bir xəstəlikdir

Sonda, adrenal korteksi çox işləyən it sahiblərinin narahatlıqlarını qeyd etmək istərdim.

Şübhəsizdir xroniki xəstəlik, və diaqnozun özündən əziyyət çəkən heyvanlara baxanlar tərəfindən qəbul etmək çox vaxt çətindir.

Həyat boyu dərman qəbul etmə, çox tez -tez yoxlama və daimi araşdırma vizyonu sizi qorxu, kədər, istəksizlik və şübhə hissi ilə doldurur.

Bundan əlavə, hiperkortizolemiyanın açıq formasının klinik mənzərəsini sahibləri tərəfindən qəbul etmək çox çətindir.

Köpəyin hədiyyə edilməsinin və ya hətta evtanaziyasının hesab edildiyi hallar var, çünki ev heyvanı evin hər tərəfinə sidiylə çıxır, intensiv olaraq moult edir, arada -arada qabını su ilə doldurmalı olur.

Ancaq bunun bir xəstəlik olduğunu başa düşmək vacibdir xroniki, lakin müalicə edilə bilən.

Semptomlar ümumiyyətlə terapiya tətbiq edildikdən sonra yox olur və baxıcılar müntəzəm ziyarətlərə və dərmanları kifayət qədər tez tətbiq etməyə alışırlar.

Sikkənin digər tərəfi xərcləri təəssüf ki, olduqca yüksəkdir.

Diaqnostik prosesin özü həm vaxt, həm də pul baxımından yorucudur və buna qəyyumların qıcıqlanması, şübhəsi və artan müqaviməti daxildir.

Bu məsələdə çox şey diaqnostik testləri və testləri ustalıqla seçə bilən və şərh edə bilən bir həkimin bilik və təcrübəsindən asılıdır. Sahibi olduqca bahalı testlər aparmağa razılıq versə belə, nəticəsi qeyri -müəyyən ola bilər və diaqnostikanı uzatmaq lazım gələcək.

Bu, xəstə bir itin sahibinin səbrinə və cibinə yük qoyur.

Tibbi baxımdan çox vacib olan, lakin bəzən sahibinin qəbul edə bilməyəcəyi digər xəstəliklərin aradan qaldırılması ilə də diaqnozun qoyulduğunu baxıcılara izah etmək çox çətindir.

Bununla birlikdə, it saxlayanların böyük əksəriyyəti, həkimlərin tam olaraq bildiyimiz bir çox qurban verməyə qadirdir.

Çünki bütün bunlarda ən başlıcası "köpeğinizin nə günahı var" sualına cavab tapmaq və uyğun müalicəni tətbiq etməkdir.

Yaşamaq müddətini əhəmiyyətli dərəcədə uzatmayacaq, ancaq həm heyvanın, həm də sahibinin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıracaq.

İstifadə olunan mənbələr >>

← Köpəyinizdəki Göz Xəstəlikləri: Onları Necə Tanıyaq və Göz Xəstəliyinin Qarşısını Alın?

Köpəyin axan burnu: istinin müddəti nə qədərdir və orospunun ilk istisi nə vaxtdır? →